2146Дельта-вирусная инфекция
Вирус гепатита дельта (НDV) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК НDV) и белка,
кодирующего синтез специфического дельта-антигена (D-Аg). Вирус-дельта дефектен и его репликация
зависит от вируса-помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств
осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. При этом внешняя оболочка
дельта-вируса представлена HBsAg. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает
прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при
ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме,
эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.
Дельта-инфекция в РФ распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства НВsАg.
Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами.
Заражение происходит также, как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и
половым путем.
В крови больного дельта-инфекцией вирус гепатита-дельта появляется за 2-9 недель до начала заболевания
и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.
Носители НВsАg и больные хроническим гепатитом В относятся к группе повышенного риска.
В случаях одновременного инфицирования НВ-вирусом и НD-вирусом развивается острый гепатит В с
дельта-агентом (коинфекция). При суперинфицировании НD-вирусом носителя НBsАg диагностируется
острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В.
Острый гепатит В с Дельта-агентом (коинфекция)
Клиника.
Инкубационный период не отличается от ОГВ без D-агента, его длительность составляет от 6 недель до 6
месяцев.
Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями
интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени
у половины больных. Чаще, чем при ОГВ без D-агента, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных
суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с
ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-
12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при
ОГВ без D-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью
коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более
половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости,
головокружения, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и повышение уровня
аминотрансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений.
Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия
стойкая, сохраняется дольше, максимальные значения активности аминотрансфераз выше аналогичных
показателей при ОГВ без D-агента.
Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет
увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение
тимолового теста, что не свойственно ОГВ без D-агента. При нарастании тяжести заболевания снижается
протромбиновый индекс, сулемовый тест и содержание бета-липопротеидов.
ОГВ с D-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, около 1/3 больных переносят легкую
форму. При коинфекции высок риск развития тяжелых и фульминантных форм заболевания.
В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз
формулируют следующим образом:
острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) с печеночной комой.
Острая Дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В
Клиника.
Инкубационный период чаще более короткий, чем при ОГВ без D-агента — от 1 до 2 месяцев.
Преджелтушный период также значительно короче и составляет 3-5 дней. Заболевание начинается остро с
появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье,
многократной рвоты, присоединения в 30% случаев артралгий. Почти у половины больных повышается
температура, чаще выше 38°С. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-
асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации, нарастает общая слабость,
тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на
голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта
острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех
больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры
печени, что не свойственно ОГВ без D-агента. Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками
хронизации гепатита. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют
снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-
глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается
тимоловый тест. Активность АсАТ и АлАТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без D-агента.
Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя гепатита В является многоволновый
характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой
в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой.
В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз
формулируют следующим образом:
острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В с печеночной комой.
Период реконвалесценции более длителен, чем при ОГВ без D-агента.
Госпитализация и выписка больных проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ОГВ без D-
агента.
Исходы и диспансеризация.
Исходы острой дельта-инфекции вирусоносителя гепатита B в основном неблагоприятные: выздоровление
наступает редко, основным исходом является формирование хронического гепатита, часто с признаками
циррозирования. Кроме того, показатели летальности при этой форме заболевания достаточно высоки и
составляют около 20%.
Диспансеризация. Лица, перенесшие суперинфекцию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 12
мес. после выписки из стационара. Наблюдение проводится врачом-инфекционистом территориальной
поликлиники в сроки, аналогичные для ОГВ без D-агента. Реконвалесценты с персистирующей НВs-
антигенемией, стойко определяемыми маркерами дельта-инфекции, признаками развития хронического
гепатита остаются на учете у врача без ограничения срока.
Хронический гепатит В с Дельта-агентом (ХГВ с D-агентом)
Клинические проявления более разнообразны по сравнению с ХГВ: от бессимптомного течения до
клинических проявлений, ведущих к потере трудоспособности и инвалидизации. У большинства пациентов
наблюдается астеновегетативный синдром разной степени выраженности, гепатоспленомегалия с плотной
консистенцией органов, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема. Заболевание может протекать
волнообразно с клиническими обострениями, заставляющими пациента обращаться к врачу: слабость,
ознобы, склонность к задержке жидкости, повторные эпизоды желтухи. При ХГВ с D-агентом сравнительно с
ХГ другой этиологии цирроз печени развивается значительно чаще и в более ранние сроки.
Лабораторные признаки.
В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения, реже лейкопения с неизмененной
формулой крови. Типичными биохимическими проявлениями ХГВ с D-агентом являются волнообразный
характер гиперферментемии, диспротеинемия с повышением гамма фракции глобулинов и снижением
содержания альбумина.
Специфическими маркерами, подтверждающими наличие дельта-инфекции, являются анти-НD (суммарные),
анти-НD IgМ и РНК НDV.
При ХГВ с D-агентом в фазе репликации НDV в крови обнаруживаются НВsАg (и другие маркеры НВV, в
зависимости от фазы интеграции или репликации НВV), анти-НD как суммарные, так и класса IgМ, а также
РНК НDV.
При ХГВ с D-агентом вне фазы репликации НDV в крови обнаруживаются НВsАg (а также другие маркеры
НВV в зависимости от фазы интеграции или репликации НВV), и только анти-НD (суммарные).
Лечение хронического гепатита B с дельта-агентом (ХГB с D-агентом).
Терапия ХГB с D-агентом состоит из базисного лечения и ИФН-терапии. Базисная терапия аналогична
проводимой при ХВГ B без D-агента.
ИФН-терапия предусматривает введение больших доз (5-10 млн. МЕ в день) трижды в неделю длительным
курсом (не меньше 12 мес.). Эффективность её при наличии D-агента ограничена, переносимость хуже, чем у
больных ХВГ B без D-агента.
Целесообразность назначения ИФН-терапии определяется индивидуально для каждого пациента только
после исследования маркеров фазы репликации как НDV, так и НВV и выявления морфологических
изменений (по данным биопсии печени), соответствующих хроническому активному гепатиту без цирроза
печени. Терапия и контрольные исследования могут проводиться в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционные стационары осуществляется для уточнения диагноза (биопсия печени) и
при обострениях с необходимостью инфузионной терапии (с дезинтоксикационной, дегидратационной,
заместительной целью).
Лечебные мероприятия осуществляются врачами-инфекционистами КИЗ территориальных поликлиник
вместе с врачами-консультантами гепатологических центров или врачами кабинетов последующих
наблюдений инфекционного стационара, где впервые установлен диагноз острого и далее хронического
гепатита с D-агентом.
Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
B+дельта, гепатит+ВИЧ, C+B и прочие сочетания
Правила форума
Внимание! Администрация форума не имеет никакого отношения к "группе дельтников" в любых мессенджерах, не собирает личные данные пользователей для "включения в группу". Сообщая свой номер телефона кому-либо, вы действуете на свой страх и риск!
Внимание! Администрация форума не имеет никакого отношения к "группе дельтников" в любых мессенджерах, не собирает личные данные пользователей для "включения в группу". Сообщая свой номер телефона кому-либо, вы действуете на свой страх и риск!
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
История дельта-гепатита.
Исследования последних 20 лет показали, что значительная часть заболеваний печени, ранее считавшихся результатом заражения вирусом гепатита В (HBV), на самом деле оказываются следствием одновременного инфицирования вирусами В и дельта (HDV). Течение заболевания при этом, как правило, характеризуется особой тяжестью
Однако дельта-инфекция существует в нескольких формах, отличающихся по клинике, частоте, исходам. Вирус может вызывать как состояния, неотличимые от острого вирусного гепатита (ОВГ), так и типичные формы хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП).
Имеются указания и на возможность бессимптомного носительства HDV. По оценкам ВОЗ, не менее 15 млн носителей HBsAg в мире имели одновременно и вирус дельта. В настоящее время это количество оценивается в 25 млн человек.
Этиологический агент гепатита дельта является наиболее необычным среди всех гепатотропных вирусов человека. Новейшие данные по молекулярной биологии HDV подтверждают его место среди так называемых «сателлитов» (спутников) — в семействе (family) субвирусных агентов, большинство из которых являются патогенными для высших растений. HDV — единственный известный представитель семейства сателлитов, заражающий ряд видов животных и человека.
Возбудитель дельта-инфекции открыт М. Rizzetto в 1977 г. Он имеет форму сферы диаметром 28—39 нм и состоит из однонитевой циркулярной молекулы РНК (примерно 1700 нуклеотидов), двух дельта-антигенов (DAg) и «оболочки».
Уникальной особенностью HDV является его теснейшая связь с HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать DAg вирус дельта может и в отсутствие определяемых количеств HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV.
Неоднократно высказывались предположения, что может иметь место так называемый «автономный», или изолированный гепатит D (особенно в отношении трансплантатов печени). Однако дальнейшие исследования доказали, что HBV необходим для формирования полноценных частиц HDV во всех случаях.
Основной особенностью гепатита D является «циррозогенность»: цирроз печени развивается в более ранние сроки, чем при HBV. Дельта-инфекция длительное время (5—6 лет и более) протекает как чрезвычайно активный процесс и характеризуется частым развитием цирроза печени: у 60-80% взрослых больных и у более чем 40% детей. При исследовании течения хронического гепатита В у детей с HBsAg-позитивным циррозом печени у 89,1% были выявлены маркеры HDV-инфекции. Вероятно, можно говорить о том, что при HBsAg-позитивном хроническом поражении печени в детском возрасте цирроз, как правило, является следствием HDV-инфекции.
Механизм передачи гепатита D.
Механизм передачи вируса гепатита D — контактный. Распространение HDV происходит как естественными, так и искусственными путями, обеспечивающими передачу вируса с кровью больного. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.
Половой путь передачи гепатита D может быть реализован при гетеро- и гомосексуальных контактах. Доказано существование передачи HDV через плаценту, т. е. заражение ребенка от матери. Имеется описание довольно редких случаев перинатального заражения дельта-вирусом новорожденных, родившихся у женщин, инфицированных вирусом гепатита D.
Доказано наличие семейных очагов дельта-инфекции. При этом распространение вируса происходит при перкутанных бытовых (микротравмы) и сексуальных контактах.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что среди семейного окружения больных с хроническим дельта-гепатитом происходит медленное распространение возбудителя инфекции.
Наибольшее значение имеют искусственные пути передачи гепатита D, т. е. при медицинских манипуляциях, в том числе при переливании крови, оперативных вмешательствах.
Структура заболеваемости гепатитом D.
Широта распространения гепатита D в мире и в Российской Федерации представлена на основании выборочных данных и по информации из субъектов федерации. Гепатит дельта, как и гепатит В, имеет повсеместное распространение и встречается на всех континентах. Вопрос о показателях заболеваемости гепатитом D, удельном весе этой инфекции в структуре острых вирусных гепатитов неоднозначен, так как в странах отсутствуют официальные данные ее регистрации. По информации, поступившей из 61 субъекта РФ, среди больных острым ГВ доля диагностируемого гепатита дельта не превышала 1%, лишь в Нижегородской области она достигапа 5,1%. В клинике НИИ вирусологии РАМН в 1999 г. у больных острым ГВ с наличием HBs-антигенемии маркеры дельта-вирусной инфекции были выявлены у 4,5% больных, причем у 2/3 имела место ко-инфекция, а у 1/3 — суперинфекция.
Дельта-гепатит неравномерно распространен в РФ, о чем свидетельствует различная частота выявления антител к дельта-вирусу среди лиц с HBs-антигенемией.
Эти антитела определяли у 3,1% носителей HBsAg в Москве, 2,9% — во Владимире, 6,4% — в Нальчике, 21,0% — в Тыве, 21,6% — в Якутии. Следовательно, риск инфицирования дельта-вирусом в различных регионах страны неодинаков. Установлена отчетливая корреляция между широтой распространения дельта-инфекции и уровнем носительства HBsAg.
С конца 1990-х гг. отмечается рост заболеваемости дельта-гепатитом, что связано как с истинным ростом заболеваемости, так и с улучшением диагностики.
Постановка лабораторного диагноза гепатита D возможна только на основе данных выявления дельта-антигена, анти-HDV классов IgG и IgM и РНК HDV. При оценке результатов выявления IgG и IgM анти-HDV важно учитывать не только их присутствие, но и концентрацию. Обычно при HDV концентрация этих антител находится на более высоком уровне по сравнению с другими формами дельта-гепатита.
Исследования последних 20 лет показали, что значительная часть заболеваний печени, ранее считавшихся результатом заражения вирусом гепатита В (HBV), на самом деле оказываются следствием одновременного инфицирования вирусами В и дельта (HDV). Течение заболевания при этом, как правило, характеризуется особой тяжестью
Однако дельта-инфекция существует в нескольких формах, отличающихся по клинике, частоте, исходам. Вирус может вызывать как состояния, неотличимые от острого вирусного гепатита (ОВГ), так и типичные формы хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП).
Имеются указания и на возможность бессимптомного носительства HDV. По оценкам ВОЗ, не менее 15 млн носителей HBsAg в мире имели одновременно и вирус дельта. В настоящее время это количество оценивается в 25 млн человек.
Этиологический агент гепатита дельта является наиболее необычным среди всех гепатотропных вирусов человека. Новейшие данные по молекулярной биологии HDV подтверждают его место среди так называемых «сателлитов» (спутников) — в семействе (family) субвирусных агентов, большинство из которых являются патогенными для высших растений. HDV — единственный известный представитель семейства сателлитов, заражающий ряд видов животных и человека.
Возбудитель дельта-инфекции открыт М. Rizzetto в 1977 г. Он имеет форму сферы диаметром 28—39 нм и состоит из однонитевой циркулярной молекулы РНК (примерно 1700 нуклеотидов), двух дельта-антигенов (DAg) и «оболочки».
Уникальной особенностью HDV является его теснейшая связь с HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать DAg вирус дельта может и в отсутствие определяемых количеств HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV.
Неоднократно высказывались предположения, что может иметь место так называемый «автономный», или изолированный гепатит D (особенно в отношении трансплантатов печени). Однако дальнейшие исследования доказали, что HBV необходим для формирования полноценных частиц HDV во всех случаях.
Основной особенностью гепатита D является «циррозогенность»: цирроз печени развивается в более ранние сроки, чем при HBV. Дельта-инфекция длительное время (5—6 лет и более) протекает как чрезвычайно активный процесс и характеризуется частым развитием цирроза печени: у 60-80% взрослых больных и у более чем 40% детей. При исследовании течения хронического гепатита В у детей с HBsAg-позитивным циррозом печени у 89,1% были выявлены маркеры HDV-инфекции. Вероятно, можно говорить о том, что при HBsAg-позитивном хроническом поражении печени в детском возрасте цирроз, как правило, является следствием HDV-инфекции.
Механизм передачи гепатита D.
Механизм передачи вируса гепатита D — контактный. Распространение HDV происходит как естественными, так и искусственными путями, обеспечивающими передачу вируса с кровью больного. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.
Половой путь передачи гепатита D может быть реализован при гетеро- и гомосексуальных контактах. Доказано существование передачи HDV через плаценту, т. е. заражение ребенка от матери. Имеется описание довольно редких случаев перинатального заражения дельта-вирусом новорожденных, родившихся у женщин, инфицированных вирусом гепатита D.
Доказано наличие семейных очагов дельта-инфекции. При этом распространение вируса происходит при перкутанных бытовых (микротравмы) и сексуальных контактах.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что среди семейного окружения больных с хроническим дельта-гепатитом происходит медленное распространение возбудителя инфекции.
Наибольшее значение имеют искусственные пути передачи гепатита D, т. е. при медицинских манипуляциях, в том числе при переливании крови, оперативных вмешательствах.
Структура заболеваемости гепатитом D.
Широта распространения гепатита D в мире и в Российской Федерации представлена на основании выборочных данных и по информации из субъектов федерации. Гепатит дельта, как и гепатит В, имеет повсеместное распространение и встречается на всех континентах. Вопрос о показателях заболеваемости гепатитом D, удельном весе этой инфекции в структуре острых вирусных гепатитов неоднозначен, так как в странах отсутствуют официальные данные ее регистрации. По информации, поступившей из 61 субъекта РФ, среди больных острым ГВ доля диагностируемого гепатита дельта не превышала 1%, лишь в Нижегородской области она достигапа 5,1%. В клинике НИИ вирусологии РАМН в 1999 г. у больных острым ГВ с наличием HBs-антигенемии маркеры дельта-вирусной инфекции были выявлены у 4,5% больных, причем у 2/3 имела место ко-инфекция, а у 1/3 — суперинфекция.
Дельта-гепатит неравномерно распространен в РФ, о чем свидетельствует различная частота выявления антител к дельта-вирусу среди лиц с HBs-антигенемией.
Эти антитела определяли у 3,1% носителей HBsAg в Москве, 2,9% — во Владимире, 6,4% — в Нальчике, 21,0% — в Тыве, 21,6% — в Якутии. Следовательно, риск инфицирования дельта-вирусом в различных регионах страны неодинаков. Установлена отчетливая корреляция между широтой распространения дельта-инфекции и уровнем носительства HBsAg.
С конца 1990-х гг. отмечается рост заболеваемости дельта-гепатитом, что связано как с истинным ростом заболеваемости, так и с улучшением диагностики.
Постановка лабораторного диагноза гепатита D возможна только на основе данных выявления дельта-антигена, анти-HDV классов IgG и IgM и РНК HDV. При оценке результатов выявления IgG и IgM анти-HDV важно учитывать не только их присутствие, но и концентрацию. Обычно при HDV концентрация этих антител находится на более высоком уровне по сравнению с другими формами дельта-гепатита.
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Еще одна статья, более современная:
ГЕПАТИТ D, ГD (Hepatitis D)Г
- Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом гепатита D ( BГD ), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В. Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом - коинфекция и острой инфекции с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция.
Дельта-гепатит, так же как и гепатит В, имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. Частота случаев коинфекции колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25—30%от числа заболевших острым HBsAg-позитивным гепатитом.
Показателем широты распространения дельта-инфекции служит и частота выявления антител к дельта-антигену (анти-BГD) среди носителей ВГВ и больных хроническим гепатитом. Считается, что около 5% HBsAg-носителей (приблизительно 15 миллионов человек) инфицированы дельта-вирусом. По уровню распространения дельта-инфекции регионы, территории и страны могут быть условно отнесены к одной из четырех зон:
- зоне высокой эндемичности, с частотой обнаружения анти-BГD свыше 20% у носителей HBsAg и более 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Кения, Центрально-Африканская республика, Нигер; Тайвань, а также Венесуэла; Южная Италия, Румыния, Южные районы Молдовы);
- зоне средней эндемичности анти-BГD - 10 -19% у носителей HBsAg и от 30 до 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Нигерия, Сомали, Уганда, Бурунди; некоторые районы США — Калифорния; Россия - Якутия, Тува);
- низкой эндемичности от 3 до 9% среди носителей HBsAg и от 10 до 30% среди больных хроническим гепатитом В (Либерия, Эфиопия, ЮАР, Литва, Эстония, Латвия, Европейская часть России, США);
- очень низкой эндемичности до 2% среди носителей HBsAg и менее 10% среди больных хроническим гепатитом В (Страны Северной и Центральной Европы, Китай, Япония, Уругвай, Чили, Аргентина, Южная часть Бразилии, Австралия).
Уровень эндемичности дельта-инфекции связан с широтой распространения гепатита В на данной территории, однако, эта связь не абсолютна. Так, несмотря на высокую интенсивность циркуляции вируса гепатита В среди эскимосов Аляски, дельта-инфекция там регистрируется на низком уровне.
Заражение гепатитом D происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь, который далее с кровотоком попадает в печень . Предполагают, что печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Механизм повреждения гепатоцитов при гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем, принято считать, что ведущее значение в этом процессе занимает прямое цитопатогенное действие вируса.
Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характерные для острого гепатита В . В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В. Гистологические исследования биопсийных и аутопсийных материалов, проведенные во время вспышки гепатита D в Венесуэле, выявили морфологические изменения в гепатоцитах (мелкокапельное ожирение и массивные некрозы), характерные для гепатита D, регистрируемого только в бассейне реки Амазонки.
Заражение дельта-вирусом (как при коинфекции, так и суперинфекции) приводит к развитию острого заболевания. На начальном этапе изучения дельта-гепатита подчеркивалась взаимосвязь между наличием дельта-инфекции и тяжестью заболевания. Однако, исследования, проведенные в эндемичных по дельта-гепатиту регионах, продемонстрировали, что значительный процент носителей HBsAg с наличием антител к дельта-антигену не имеет абнормальных клинических или биохимических показателей. Эти и другие данные позволили утверждать, что дельта-гепатит может ассоциироваться с широким спектром клинических проявлений заболевания от бессимптомного носительства до фульминантного гепатита и цирроза печени. Анализ данных гистологического исследования биопсии печени больных хроническим дельта-гепатитом в Италии выявил два типа течения заболевания. При первом приблизительно у 10% пациентов регистрировали непрогрессирующий гепатит. При втором в 90% случаев отмечали хронический гепатит высокой активности или активный цирроз печени.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 7 недель. Преджелтушная фаза заболевания имеет клинические симптомы, близкие гепатиту В: повышенная утомляемость, вялость, потеря аппетита, тошнота, у части больных повышенная температура, артралгия и т. д. При суперинфекции преджелтушный период короче, чем при коинфекции и гепатите В и составляет, как правило, всего 4—5 дней.
Начало желтушного периода совпадает с появлением пожелтения кожных покровов и склер, темной мочи и светлого стула, нарастанием симптомов интоксикации, болями в правом подреберье. При суперинфекции в течение 3-5 дней регистрируется лихорадка. Печень и селезенка увеличены.
Более чем у половины больных, суперинфицированных вирусом гепатита D, на 15-32 день от начала желтухи регистрируется повторное повышение уровня трансаминаз, нарастание интоксикации, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени. Высказывается предположение, что первый подъем уровня сывороточных трансаминаз связан с репликацией вируса гепатита В, а повторный - с действием вируса гепатита D.
Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Период реконвалесценции обычно продолжается дольше (несколько месяцев), чем при гепатите В. У переболевших длительное время сохраняется повышенная утомляемость и вялость. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.
Для идентификации дельта-антигена в ткани печени применяются различные варианты иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного теста. Выявление в сыворотке крови дельта-антигена, антител к нему и анти-ВГD IgM проводится с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Соответствующие диагностические наборы, включающие все необходимые для постановки компоненты и реактивы, выпускаются отечественными и зарубежными предприятиями и фирмами. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных дельта-гепатитом, или же антиген, выделенный из печени погибших носителей BГD.В настоящее время в качестве основы диагностической тест-системы применяют дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом. Определение дельта-антигена осуществляется после обработки сыворотки, содержащей BID неионными детергентами, что приводит к высвобождению дельта-антигена.
Успешное клонирование генома дельта-вируса в Е.соli позволило разработать тест точечной гибридизации для выявления РНК дельта-вируса в сыворотке крови больных острой и хронической дельта-инфекцией. Идентификация РНК BГD возможна и при использовании метода амплификации к ДНК ВГD.
Наличие двух форм инфицирования дельта-вирусом и его связь с вирусом гепатита В определяет наличие различных серологических профилей инфекции.
При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном удается зарегистрировать присутствие РНК ВГО. В остром периоде заболевания в сыворотке крови больных выявляются также антитела класса IgM, которые могут сохраняться в течение 3 месяцев. В этот же период лишь у части больных вирусом удается уловить антитела к дельта-антигену класса IgG, которые в дальнейшем выявляются в разгар заболевания и в период реконвалесценции практически у всех пациентов. Титр анти-дельта при коинфекции обычно не превышает 1:1000 по данным иммуноферментного анализа , и они могут исчезать в течение одного года после заболевания.
Серологический профиль маркеров инфицирования вирусом гепатита В при коинфекции соответствует острой инфекции гепатита В. HBsAg, HBeAg, анти-НВс, ДНК ВГВ удается определять в инкубационный период заболевания до появления серологических маркеров дельта-инфекции.
При суперинфекции в остром периоде заболевания дельта-антиген выявляется в сыворотке крови кратковременно, а в некоторых случаях вовсе не обнаруживается, хотя результаты исследования гепатоцитов свидетельствуют о длительном его синтезе. В остром периоде заболевания идентифицируют также антитела класса IgM. В отличие от коинфекции при суперинфекции антитела к дельта-антигену класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни, причем их титр превышает 1:1000 по данным иммуноферментного метода. Этот показатель является одним из лабораторных критериев дифференциации коинфекции и суперинфекции дельта-вирусом. Анти-дельта могут длительно обнаруживаться в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет в процессе хронического гепатита.
Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D находит свое отражение и при суперинфекции в динамике и характере выявления диагностических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Так, установлено, что суперинфицирование дельта-вирусом проводит к снижению концентрации циркулирующего HBsAg.
Суперинфицирование вирусом гепатита D может вызвать развитие фульминантного или острого гепатита с благоприятным течением, завершающимся выздоровлением. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции. Совокупность клинических и морфологических характеристик дельта-гепатита позволяет в большинстве случаев расценивать это заболевание как тяжелое поражение печени.
Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков). Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови (протромбин, фактор VII, гепарин и др.).
В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39 °С в течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с чередованием периодов обострения и ремиссий.
Нарушение функции печени (в первую очередь белково-синтетической) приводит к гипоальбуминемии, повышению уровня гамма-глобулинов, снижению показателей сулемовой и повышению показателей тимоловой пробы. Уровень билирубина превышает показатели нормы примерно в 1,5 раза, повышены показатели АЛТ и ACT.
При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении) происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов. Иммунный ответ организма формируется не только в отношении BГD, но и продуктов разрушения гепатоцитов.
Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки: расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы; полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется активное разрастание соединительной ткани как в портальных трактах, так и в паренхиме печени.
Обобщенная схема динамики выявления диагностических маркеров инфицирования вирусами гепатитов D и В при хронической дельта-вирусной инфекции следующая. В сыворотке крови, наряду с HBsAg и анти-НВс, циркулируют антитела к дельта антигену, представленные иммуноглобулинами классов G и М, причем уровень анти-BГD IgM достаточно высок, в среднем 1:10 4 , по данным ИФА. В период обострении болезни регистрируется повышение титров анти-BГD IgM, а в периоды ремиссии их снижение. Стойкое увеличение концентраций этих антител в процессе хронизации является маркером хронического дельта-гепатита. Дельта-антиген и РНК BГD могут быть выявлены в течение длительного времени как в сыворотке, так и в гепатоцитах.
В большинстве случаев у больных хронической дельта-инфекцией наряду с показателями активной репликации BГD (анти-BГD IgM и дельта-антигеном) отсутствуют маркеры активной репликации ВГВ (HBeAg и анти-НВс IgM). У значительно меньшей части больных регистрируется активная репликация BГD и ВГВ, показателем чего служит одновременное выявление анти-BГD IgM и HBeAg и анти-НВс IgM. В процессе длительного течения заболевания может происходить сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, что отражает естественный процесс развития ВГВ-инфекции.
Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной репликации ВГВ. Подтверждением этому служит и достоверно более частое развитие у них хронического агрессивного гепатита в сочетании с циррозом печени по сравнению с теми больными, у кого отмечается активная репликация BID и ВГВ. Кроме того, летальность у больных с наличием HBeAg значительно ниже по сравнению с лицами, у которых циркулируют анти-НВе. Вызывает интерес то, что среди больных СПИДом в сочетании с хроническим дельта-гепатитом может быть зарегистрирован атипичный серологический профиль маркеров инфицирования дельта-вирусом: наличие дельта-антигена и РНК BГD при отсутствии или низком содержании антител к дельта-антигену и, в некоторых случаях, без выявления HBsAg.
Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным (от 10 лет и более) прогрессированием в ХАГ ; быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности при этой инфекции.
Первичный гепатоцеллюлярный рак печени у больных хроническим дельта-гепатитом регистрируется реже, чем у больных с хроническим гепатитом В. Предполагается, что больные с хронической дельта-инфекцией погибают раньше от этого заболевания, не оставляя времени, необходимого для развития рака печени.
Гепатит D, так же как гепатит В - строго антропонозная инфекция. Сохранение инфекции в природе обусловлено стабильной циркуляцией вируса гепатита D в человеческой популяции. Обязательное наличие репликации вируса гепатита В для проявления гепатитной D инфекции определяет общие эпидемиологические закономерности распространения этих двух инфекций, а также индивидуальные особенности гепатита D.
Источниками вируса являются больные острой и хронической дельта-вирусной инфекцией. Заболеть дельта-инфекцией может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg и/или HBcAg [при коинфицировании], или носители HBsAg [при суперинфицировании], ранее не болевшие дельта-инфекцией. С эпидемиологической точки зрения, в распространении дельта-инфекции суперинфицирование играет центральную роль, т. к. при этой форме заражения часто развивается хроническая инфекция с длительной персистенцией вируса гепатита D. В отличие от суперинфицирования, исходом коинфекции является выздоровление, сопровождающееся элиминацией из организма вирусов гепатитов D и В. Повторные случаи дельта-гепатита не зарегистрированы.
Распространение гепатита D происходит естественным и искусственным путями передачи, обеспечивая попадание заразного начала в организм человека с кровью, содержащей вирус гепатита D. По сравнению с гепатитом В для заражения дельта-гепатитом требуются более высокие концентрации возбудителя, что, видимо, определяет меньшую интенсивность распространения этой инфекции.
Половой путь передачи инфекции может реализовываться при гетеро- и чаще гомосексуальных половых контактах. Подтверждением существования этого пути передачи служит повышенная частота выявления антител к дельта-антигену среди гомосексуалистов и проституток. Наиболее часто заражение происходит при суперинфицировании дельта-вирусом носителей HBsAg.
Другим естественным путем передачи дельта-вируса является вертикальный путь, т. е. заражение ребенка от матери. Описаны случаи развития инфекции у новорожденных детей, чьи матери были инфицированы дельта-вирусом. Механизм заражения детей до конца не изучен. Считается, что даже в регионах, эндемичных по дельта-гепатиту, вертикальный путь передачи не столь интенсивен, как при гепатите В.
При дельта-гепатите имеются семейные очаги инфекции. Распространение дельта-вируса среди членов одной семьи происходит при тесном бытовом контакте через микротравмы, причем заражение может происходить не только между супругами, но и между другими родственниками. Интенсивность передачи возбудителя в семейных очагах зависит от концентрации вируса у источника инфекции, а также социально-экономического и культурного уровня семьи.
Возможность распространения вируса гепатита D через кровососущих насекомых не отрицается. Однако случаи такой передачи крайне редки и возможны только в эндемичных по этой инфекции регионах.
Наибольшее значение в распространении дельта-гепатита имеют искусственные пути передачи инфекции. Их реализация происходит при попадании вируса в кровь человека при многочисленных медицинских манипуляциях, которые нарушают целостность слизистых и кожных покровов. В первую очередь, передача возбудителя происходит при использовании медицинского инструментария (иглы, шприцы, хирургические инструменты и др. ), который не достаточно обеззаражен. Случаи посттрансфузионного гепатита D регистрируются значительно реже, чем посттрансфузионного гепатита В. Очевидно, это связано с тем, что подавляющее большинство лиц с хронической дельта-инфекцией имеют клинически выраженную симптоматику заболевания и не допускаются к донорству. Кроме того, обязательное тестирование крови доноров на наличие HBsAg снижает вероятность переливания крови, контаминированной дельта-вирусом. Заражение гепатитом D может произойти при пересадке органов и тканей в случаях, когда их донор инфицирован вирусами гепатитов D и В. Эпидемиологически гепатит D имеет такое же проявление как гепатит В. Крупные вспышки тяжелого дельта-гепатита описаны среди местных жителей Венесуэлы, Колумбии, Бразилии, Перу, Индии и Центрально-Африканской Республики. Так, при вспышке дельта-инфекции в регионе Санта-Марта Колумбии была зарегистрирована высокая смертность (до 20% заболевших) при суперинфицировании вирусом гепатита D носителей HBsAg. Пути столь интенсивного распространения инфекции при этой и других вспышках не были окончательно выявлены. Однако исключение искусственных путей передачи позволило утверждать о непарантеральном распространении инфекции.
Вспышки дельта-гепатита зарегистрированы среди наркоманов, применяющих наркотики внутривенно.
Определение антител к дельта-вирусу среди носителей HBsAg позволило определить группы повышенного риска инфицирования. В эти группы входят больные наркоманией , гемофилией , пациенты гемодиализных отделений, больные психическими заболеваниями (например, больные с синдромом Дауна), т. е. лица, подвергающиеся многочисленным парентеральным манипуляциям. К группам риска могут быть отнесены медицинские работники, имеющие тесный контакт с кровью (например, сотрудники гемодиализных отделений, хирурги).
Профилактика гепатита D основана на учете тесной взаимосвязи вирусов гепатитов D и В в развитии инфекционного процесса. Весь комплекс мероприятий, направленный на снижение заболеваемости гепатитом В , одновременно ограничивает и распространение дельта-гепатита. Отстранение от донорства лиц с наличием HBsAg позволяет резко снизить риск развития посттрансфузионного дельта-гепатита. Контроль на наличие HBsAg в образцах крови и продуктов, которые из нее изготовляются (препараты гаммаглобулина, фактор-VIII и др.), предохраняют их от возможной контаминации дельта-вирусом.
Тот факт, что лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации против гепатита В не заболевают дельта-гепатитом позволяет считать вакцину против гепатита В также средством профилактики дельта-инфекции в случаях коинфицирования. Вакцина, защищающая носителей HBsAg от суперинфицирования дельта-вирусом, до сих пор не создана. Отсутствие такого препарата выдвигает на первый план мероприятия по максимальному уменьшению действия факторов риска быть инфицированным вирусом гепатита D.
авг 19, 2010 г.
_________________
ГЕПАТИТ D, ГD (Hepatitis D)Г
- Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом гепатита D ( BГD ), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В. Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом - коинфекция и острой инфекции с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция.
Дельта-гепатит, так же как и гепатит В, имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. Частота случаев коинфекции колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25—30%от числа заболевших острым HBsAg-позитивным гепатитом.
Показателем широты распространения дельта-инфекции служит и частота выявления антител к дельта-антигену (анти-BГD) среди носителей ВГВ и больных хроническим гепатитом. Считается, что около 5% HBsAg-носителей (приблизительно 15 миллионов человек) инфицированы дельта-вирусом. По уровню распространения дельта-инфекции регионы, территории и страны могут быть условно отнесены к одной из четырех зон:
- зоне высокой эндемичности, с частотой обнаружения анти-BГD свыше 20% у носителей HBsAg и более 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Кения, Центрально-Африканская республика, Нигер; Тайвань, а также Венесуэла; Южная Италия, Румыния, Южные районы Молдовы);
- зоне средней эндемичности анти-BГD - 10 -19% у носителей HBsAg и от 30 до 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Нигерия, Сомали, Уганда, Бурунди; некоторые районы США — Калифорния; Россия - Якутия, Тува);
- низкой эндемичности от 3 до 9% среди носителей HBsAg и от 10 до 30% среди больных хроническим гепатитом В (Либерия, Эфиопия, ЮАР, Литва, Эстония, Латвия, Европейская часть России, США);
- очень низкой эндемичности до 2% среди носителей HBsAg и менее 10% среди больных хроническим гепатитом В (Страны Северной и Центральной Европы, Китай, Япония, Уругвай, Чили, Аргентина, Южная часть Бразилии, Австралия).
Уровень эндемичности дельта-инфекции связан с широтой распространения гепатита В на данной территории, однако, эта связь не абсолютна. Так, несмотря на высокую интенсивность циркуляции вируса гепатита В среди эскимосов Аляски, дельта-инфекция там регистрируется на низком уровне.
Заражение гепатитом D происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь, который далее с кровотоком попадает в печень . Предполагают, что печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Механизм повреждения гепатоцитов при гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем, принято считать, что ведущее значение в этом процессе занимает прямое цитопатогенное действие вируса.
Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характерные для острого гепатита В . В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В. Гистологические исследования биопсийных и аутопсийных материалов, проведенные во время вспышки гепатита D в Венесуэле, выявили морфологические изменения в гепатоцитах (мелкокапельное ожирение и массивные некрозы), характерные для гепатита D, регистрируемого только в бассейне реки Амазонки.
Заражение дельта-вирусом (как при коинфекции, так и суперинфекции) приводит к развитию острого заболевания. На начальном этапе изучения дельта-гепатита подчеркивалась взаимосвязь между наличием дельта-инфекции и тяжестью заболевания. Однако, исследования, проведенные в эндемичных по дельта-гепатиту регионах, продемонстрировали, что значительный процент носителей HBsAg с наличием антител к дельта-антигену не имеет абнормальных клинических или биохимических показателей. Эти и другие данные позволили утверждать, что дельта-гепатит может ассоциироваться с широким спектром клинических проявлений заболевания от бессимптомного носительства до фульминантного гепатита и цирроза печени. Анализ данных гистологического исследования биопсии печени больных хроническим дельта-гепатитом в Италии выявил два типа течения заболевания. При первом приблизительно у 10% пациентов регистрировали непрогрессирующий гепатит. При втором в 90% случаев отмечали хронический гепатит высокой активности или активный цирроз печени.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 7 недель. Преджелтушная фаза заболевания имеет клинические симптомы, близкие гепатиту В: повышенная утомляемость, вялость, потеря аппетита, тошнота, у части больных повышенная температура, артралгия и т. д. При суперинфекции преджелтушный период короче, чем при коинфекции и гепатите В и составляет, как правило, всего 4—5 дней.
Начало желтушного периода совпадает с появлением пожелтения кожных покровов и склер, темной мочи и светлого стула, нарастанием симптомов интоксикации, болями в правом подреберье. При суперинфекции в течение 3-5 дней регистрируется лихорадка. Печень и селезенка увеличены.
Более чем у половины больных, суперинфицированных вирусом гепатита D, на 15-32 день от начала желтухи регистрируется повторное повышение уровня трансаминаз, нарастание интоксикации, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени. Высказывается предположение, что первый подъем уровня сывороточных трансаминаз связан с репликацией вируса гепатита В, а повторный - с действием вируса гепатита D.
Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Период реконвалесценции обычно продолжается дольше (несколько месяцев), чем при гепатите В. У переболевших длительное время сохраняется повышенная утомляемость и вялость. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.
Для идентификации дельта-антигена в ткани печени применяются различные варианты иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного теста. Выявление в сыворотке крови дельта-антигена, антител к нему и анти-ВГD IgM проводится с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Соответствующие диагностические наборы, включающие все необходимые для постановки компоненты и реактивы, выпускаются отечественными и зарубежными предприятиями и фирмами. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных дельта-гепатитом, или же антиген, выделенный из печени погибших носителей BГD.В настоящее время в качестве основы диагностической тест-системы применяют дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом. Определение дельта-антигена осуществляется после обработки сыворотки, содержащей BID неионными детергентами, что приводит к высвобождению дельта-антигена.
Успешное клонирование генома дельта-вируса в Е.соli позволило разработать тест точечной гибридизации для выявления РНК дельта-вируса в сыворотке крови больных острой и хронической дельта-инфекцией. Идентификация РНК BГD возможна и при использовании метода амплификации к ДНК ВГD.
Наличие двух форм инфицирования дельта-вирусом и его связь с вирусом гепатита В определяет наличие различных серологических профилей инфекции.
При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном удается зарегистрировать присутствие РНК ВГО. В остром периоде заболевания в сыворотке крови больных выявляются также антитела класса IgM, которые могут сохраняться в течение 3 месяцев. В этот же период лишь у части больных вирусом удается уловить антитела к дельта-антигену класса IgG, которые в дальнейшем выявляются в разгар заболевания и в период реконвалесценции практически у всех пациентов. Титр анти-дельта при коинфекции обычно не превышает 1:1000 по данным иммуноферментного анализа , и они могут исчезать в течение одного года после заболевания.
Серологический профиль маркеров инфицирования вирусом гепатита В при коинфекции соответствует острой инфекции гепатита В. HBsAg, HBeAg, анти-НВс, ДНК ВГВ удается определять в инкубационный период заболевания до появления серологических маркеров дельта-инфекции.
При суперинфекции в остром периоде заболевания дельта-антиген выявляется в сыворотке крови кратковременно, а в некоторых случаях вовсе не обнаруживается, хотя результаты исследования гепатоцитов свидетельствуют о длительном его синтезе. В остром периоде заболевания идентифицируют также антитела класса IgM. В отличие от коинфекции при суперинфекции антитела к дельта-антигену класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни, причем их титр превышает 1:1000 по данным иммуноферментного метода. Этот показатель является одним из лабораторных критериев дифференциации коинфекции и суперинфекции дельта-вирусом. Анти-дельта могут длительно обнаруживаться в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет в процессе хронического гепатита.
Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D находит свое отражение и при суперинфекции в динамике и характере выявления диагностических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Так, установлено, что суперинфицирование дельта-вирусом проводит к снижению концентрации циркулирующего HBsAg.
Суперинфицирование вирусом гепатита D может вызвать развитие фульминантного или острого гепатита с благоприятным течением, завершающимся выздоровлением. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции. Совокупность клинических и морфологических характеристик дельта-гепатита позволяет в большинстве случаев расценивать это заболевание как тяжелое поражение печени.
Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков). Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови (протромбин, фактор VII, гепарин и др.).
В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39 °С в течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с чередованием периодов обострения и ремиссий.
Нарушение функции печени (в первую очередь белково-синтетической) приводит к гипоальбуминемии, повышению уровня гамма-глобулинов, снижению показателей сулемовой и повышению показателей тимоловой пробы. Уровень билирубина превышает показатели нормы примерно в 1,5 раза, повышены показатели АЛТ и ACT.
При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении) происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов. Иммунный ответ организма формируется не только в отношении BГD, но и продуктов разрушения гепатоцитов.
Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки: расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы; полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется активное разрастание соединительной ткани как в портальных трактах, так и в паренхиме печени.
Обобщенная схема динамики выявления диагностических маркеров инфицирования вирусами гепатитов D и В при хронической дельта-вирусной инфекции следующая. В сыворотке крови, наряду с HBsAg и анти-НВс, циркулируют антитела к дельта антигену, представленные иммуноглобулинами классов G и М, причем уровень анти-BГD IgM достаточно высок, в среднем 1:10 4 , по данным ИФА. В период обострении болезни регистрируется повышение титров анти-BГD IgM, а в периоды ремиссии их снижение. Стойкое увеличение концентраций этих антител в процессе хронизации является маркером хронического дельта-гепатита. Дельта-антиген и РНК BГD могут быть выявлены в течение длительного времени как в сыворотке, так и в гепатоцитах.
В большинстве случаев у больных хронической дельта-инфекцией наряду с показателями активной репликации BГD (анти-BГD IgM и дельта-антигеном) отсутствуют маркеры активной репликации ВГВ (HBeAg и анти-НВс IgM). У значительно меньшей части больных регистрируется активная репликация BГD и ВГВ, показателем чего служит одновременное выявление анти-BГD IgM и HBeAg и анти-НВс IgM. В процессе длительного течения заболевания может происходить сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, что отражает естественный процесс развития ВГВ-инфекции.
Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной репликации ВГВ. Подтверждением этому служит и достоверно более частое развитие у них хронического агрессивного гепатита в сочетании с циррозом печени по сравнению с теми больными, у кого отмечается активная репликация BID и ВГВ. Кроме того, летальность у больных с наличием HBeAg значительно ниже по сравнению с лицами, у которых циркулируют анти-НВе. Вызывает интерес то, что среди больных СПИДом в сочетании с хроническим дельта-гепатитом может быть зарегистрирован атипичный серологический профиль маркеров инфицирования дельта-вирусом: наличие дельта-антигена и РНК BГD при отсутствии или низком содержании антител к дельта-антигену и, в некоторых случаях, без выявления HBsAg.
Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным (от 10 лет и более) прогрессированием в ХАГ ; быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности при этой инфекции.
Первичный гепатоцеллюлярный рак печени у больных хроническим дельта-гепатитом регистрируется реже, чем у больных с хроническим гепатитом В. Предполагается, что больные с хронической дельта-инфекцией погибают раньше от этого заболевания, не оставляя времени, необходимого для развития рака печени.
Гепатит D, так же как гепатит В - строго антропонозная инфекция. Сохранение инфекции в природе обусловлено стабильной циркуляцией вируса гепатита D в человеческой популяции. Обязательное наличие репликации вируса гепатита В для проявления гепатитной D инфекции определяет общие эпидемиологические закономерности распространения этих двух инфекций, а также индивидуальные особенности гепатита D.
Источниками вируса являются больные острой и хронической дельта-вирусной инфекцией. Заболеть дельта-инфекцией может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg и/или HBcAg [при коинфицировании], или носители HBsAg [при суперинфицировании], ранее не болевшие дельта-инфекцией. С эпидемиологической точки зрения, в распространении дельта-инфекции суперинфицирование играет центральную роль, т. к. при этой форме заражения часто развивается хроническая инфекция с длительной персистенцией вируса гепатита D. В отличие от суперинфицирования, исходом коинфекции является выздоровление, сопровождающееся элиминацией из организма вирусов гепатитов D и В. Повторные случаи дельта-гепатита не зарегистрированы.
Распространение гепатита D происходит естественным и искусственным путями передачи, обеспечивая попадание заразного начала в организм человека с кровью, содержащей вирус гепатита D. По сравнению с гепатитом В для заражения дельта-гепатитом требуются более высокие концентрации возбудителя, что, видимо, определяет меньшую интенсивность распространения этой инфекции.
Половой путь передачи инфекции может реализовываться при гетеро- и чаще гомосексуальных половых контактах. Подтверждением существования этого пути передачи служит повышенная частота выявления антител к дельта-антигену среди гомосексуалистов и проституток. Наиболее часто заражение происходит при суперинфицировании дельта-вирусом носителей HBsAg.
Другим естественным путем передачи дельта-вируса является вертикальный путь, т. е. заражение ребенка от матери. Описаны случаи развития инфекции у новорожденных детей, чьи матери были инфицированы дельта-вирусом. Механизм заражения детей до конца не изучен. Считается, что даже в регионах, эндемичных по дельта-гепатиту, вертикальный путь передачи не столь интенсивен, как при гепатите В.
При дельта-гепатите имеются семейные очаги инфекции. Распространение дельта-вируса среди членов одной семьи происходит при тесном бытовом контакте через микротравмы, причем заражение может происходить не только между супругами, но и между другими родственниками. Интенсивность передачи возбудителя в семейных очагах зависит от концентрации вируса у источника инфекции, а также социально-экономического и культурного уровня семьи.
Возможность распространения вируса гепатита D через кровососущих насекомых не отрицается. Однако случаи такой передачи крайне редки и возможны только в эндемичных по этой инфекции регионах.
Наибольшее значение в распространении дельта-гепатита имеют искусственные пути передачи инфекции. Их реализация происходит при попадании вируса в кровь человека при многочисленных медицинских манипуляциях, которые нарушают целостность слизистых и кожных покровов. В первую очередь, передача возбудителя происходит при использовании медицинского инструментария (иглы, шприцы, хирургические инструменты и др. ), который не достаточно обеззаражен. Случаи посттрансфузионного гепатита D регистрируются значительно реже, чем посттрансфузионного гепатита В. Очевидно, это связано с тем, что подавляющее большинство лиц с хронической дельта-инфекцией имеют клинически выраженную симптоматику заболевания и не допускаются к донорству. Кроме того, обязательное тестирование крови доноров на наличие HBsAg снижает вероятность переливания крови, контаминированной дельта-вирусом. Заражение гепатитом D может произойти при пересадке органов и тканей в случаях, когда их донор инфицирован вирусами гепатитов D и В. Эпидемиологически гепатит D имеет такое же проявление как гепатит В. Крупные вспышки тяжелого дельта-гепатита описаны среди местных жителей Венесуэлы, Колумбии, Бразилии, Перу, Индии и Центрально-Африканской Республики. Так, при вспышке дельта-инфекции в регионе Санта-Марта Колумбии была зарегистрирована высокая смертность (до 20% заболевших) при суперинфицировании вирусом гепатита D носителей HBsAg. Пути столь интенсивного распространения инфекции при этой и других вспышках не были окончательно выявлены. Однако исключение искусственных путей передачи позволило утверждать о непарантеральном распространении инфекции.
Вспышки дельта-гепатита зарегистрированы среди наркоманов, применяющих наркотики внутривенно.
Определение антител к дельта-вирусу среди носителей HBsAg позволило определить группы повышенного риска инфицирования. В эти группы входят больные наркоманией , гемофилией , пациенты гемодиализных отделений, больные психическими заболеваниями (например, больные с синдромом Дауна), т. е. лица, подвергающиеся многочисленным парентеральным манипуляциям. К группам риска могут быть отнесены медицинские работники, имеющие тесный контакт с кровью (например, сотрудники гемодиализных отделений, хирурги).
Профилактика гепатита D основана на учете тесной взаимосвязи вирусов гепатитов D и В в развитии инфекционного процесса. Весь комплекс мероприятий, направленный на снижение заболеваемости гепатитом В , одновременно ограничивает и распространение дельта-гепатита. Отстранение от донорства лиц с наличием HBsAg позволяет резко снизить риск развития посттрансфузионного дельта-гепатита. Контроль на наличие HBsAg в образцах крови и продуктов, которые из нее изготовляются (препараты гаммаглобулина, фактор-VIII и др.), предохраняют их от возможной контаминации дельта-вирусом.
Тот факт, что лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации против гепатита В не заболевают дельта-гепатитом позволяет считать вакцину против гепатита В также средством профилактики дельта-инфекции в случаях коинфицирования. Вакцина, защищающая носителей HBsAg от суперинфицирования дельта-вирусом, до сих пор не создана. Отсутствие такого препарата выдвигает на первый план мероприятия по максимальному уменьшению действия факторов риска быть инфицированным вирусом гепатита D.
авг 19, 2010 г.
_________________
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Вирусный гепатит Д в картинках.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=184027
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=184027
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
Gudvin
-
LISSENOK
- Новичок
- Сообщения: 136
- Зарегистрирован: 30 ноя 2011 17:39
- Гепатит: В+D
- Благодарил (а): 1 раз
- Поблагодарили: 2 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Клинические результаты долговременных исследований острого и хронического гепатита Дельта (HDV).
M. Buti; M. Homs; F. Rodriguez-Frias; G. Funalleras; R. Jard?; S. Sauleda; D. Tabernero; M. Schaper; R. Esteban.
Долгосрочные изменения, периодичность и исход вирусного гепатита дельта (HDV-инфекция) анализировались редко. В этом ретроспективном, продолжительном (1983-2008 г.г) исследовании принимали участие 398 пациентов с наличием поверхнотного антигена гепатита В (HBsAg) и антител (HDV). Участники: 182 больных с острым и 216 с хроническим гепатитом. Пациенты были разделены на две групы.
Одни наблюдались с 1983 по 1995 год, другие – в 1996-2008 годах. Первая группа была значительно моложе это - больные в основном, употребляющие внутривенные наркотики, и с обострением HDV и ВИЧ-инфекций. Пациенты с острой HBV / HDV-коинфекцией были вылечены полностью в 90% случаев, в то время как у больных с HDV суперинфекцией болезнь приобрела хроническую форму.
Сто пятьдесят восемь пациентов с хроническим HDV наблюдались в среднем в течение 158 месяцев. Семьдесят два процента оставались стабильными, у 18% была печеночная недостаточность, у 3% развилась гепатоцеллюлярная карцинома, а 8% избавились от антигена (HBsAg). Причины смерти, связанные с печенью, наблюдалась у 13% пациентов. В основном это были пациенты из первой группы (Р = 0,012).
Эти результаты указывают на вспышку HDV в конце 1980-х, начале 1990-х г.г. Большое количество острых случаев HDV - преимущественно молодые, мужчины - потребители инъекционных наркотиков. В настоящее время пациенты с хроническим заболеванием HDV старше, а факторы, ухудшающие прогноз - наличие цирроза и возраст на момент постановки диагноза.
Вирус гепатита дельта (HDV) представляет собой дефектный РНК-вирус, который существует только при наличии вируса гепатита В (HBV). HDV впервые выявлен Ризетто и его сотрудниками в 1977 году у носителей поверхностного антигена гепатита В (HBsAg). Распространенность HDV инфекции варьируется, но подсчитано, что около 5% хронических носителей вируса гепатита также инфицированы и HDV. Предполагается, что 15 000 000 жителей планеты - HDV-носители.
Распространенность заболевания выше, в таких областях, как Средиземноморский бассейн, Ближний Восток, Восточная Европа, также в бассейне Амазонки, и некоторых частях Центральной Азии. В Италии, где был обнаружен вирус, инфекция приобрела эндемический характер в 1970-х.
В то время HDV стал причиной возникновения значительнго количества случаев цирроза печени у пациентов, инфицированных HBV. Тем не менее, за последние три десятилетия, распространенность HDV в Италии снизилась с более 20% до <10%. На это снижение повлияло множество факторов: вакцинация против гепатита, улучшение санитарно-гигиенических условий, профилактика вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а также меры по обеспечению безопасности при инвазивных процедурах. Опыт в других странах может отличаться.
В Германии, увеличение количества больных хроническим HDV наблюдается только в последние несколько лет. И особенно это связано с миграцией.
В Испании очень мало исследований, анализирущих распространенность HDV. Там первые случаи острого и хронического HDV были обнаружены нашей группой в начале 1980-х. В то время, 5-10% пациентов с хроническим гепатитом В, оказались инфицированными и HDV (из них около 65% - потребители инъекционных наркотиков).
Если обобщить, то много случаев острого HDV, как сопутствующей инфекции HBV и / или HDV суперинфекции, не выявлялись. Появление HDV совпало с эпидемией ВИЧ и, будучи его ко-инфекцией, повлияло на увелечиние смертности, связанной с болезнями печени. Позднее исследование, проведенное в Северной Испании продемонстрировало снижение показателя распространенности HDV у пациентов с хроническим гепатитом В в1979-1992 гг. HDV преобладал у 7,1% . Эта информация о распространенности HDV в Испании не является окончательной.
Цель данного исследования – проанализировать долгосрочные изменения, периодичность, клинику HDV, а также дать оценку прогнозу результатов за последние 25 лет.
Источник: medscape.com
M. Buti; M. Homs; F. Rodriguez-Frias; G. Funalleras; R. Jard?; S. Sauleda; D. Tabernero; M. Schaper; R. Esteban.
Долгосрочные изменения, периодичность и исход вирусного гепатита дельта (HDV-инфекция) анализировались редко. В этом ретроспективном, продолжительном (1983-2008 г.г) исследовании принимали участие 398 пациентов с наличием поверхнотного антигена гепатита В (HBsAg) и антител (HDV). Участники: 182 больных с острым и 216 с хроническим гепатитом. Пациенты были разделены на две групы.
Одни наблюдались с 1983 по 1995 год, другие – в 1996-2008 годах. Первая группа была значительно моложе это - больные в основном, употребляющие внутривенные наркотики, и с обострением HDV и ВИЧ-инфекций. Пациенты с острой HBV / HDV-коинфекцией были вылечены полностью в 90% случаев, в то время как у больных с HDV суперинфекцией болезнь приобрела хроническую форму.
Сто пятьдесят восемь пациентов с хроническим HDV наблюдались в среднем в течение 158 месяцев. Семьдесят два процента оставались стабильными, у 18% была печеночная недостаточность, у 3% развилась гепатоцеллюлярная карцинома, а 8% избавились от антигена (HBsAg). Причины смерти, связанные с печенью, наблюдалась у 13% пациентов. В основном это были пациенты из первой группы (Р = 0,012).
Эти результаты указывают на вспышку HDV в конце 1980-х, начале 1990-х г.г. Большое количество острых случаев HDV - преимущественно молодые, мужчины - потребители инъекционных наркотиков. В настоящее время пациенты с хроническим заболеванием HDV старше, а факторы, ухудшающие прогноз - наличие цирроза и возраст на момент постановки диагноза.
Вирус гепатита дельта (HDV) представляет собой дефектный РНК-вирус, который существует только при наличии вируса гепатита В (HBV). HDV впервые выявлен Ризетто и его сотрудниками в 1977 году у носителей поверхностного антигена гепатита В (HBsAg). Распространенность HDV инфекции варьируется, но подсчитано, что около 5% хронических носителей вируса гепатита также инфицированы и HDV. Предполагается, что 15 000 000 жителей планеты - HDV-носители.
Распространенность заболевания выше, в таких областях, как Средиземноморский бассейн, Ближний Восток, Восточная Европа, также в бассейне Амазонки, и некоторых частях Центральной Азии. В Италии, где был обнаружен вирус, инфекция приобрела эндемический характер в 1970-х.
В то время HDV стал причиной возникновения значительнго количества случаев цирроза печени у пациентов, инфицированных HBV. Тем не менее, за последние три десятилетия, распространенность HDV в Италии снизилась с более 20% до <10%. На это снижение повлияло множество факторов: вакцинация против гепатита, улучшение санитарно-гигиенических условий, профилактика вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а также меры по обеспечению безопасности при инвазивных процедурах. Опыт в других странах может отличаться.
В Германии, увеличение количества больных хроническим HDV наблюдается только в последние несколько лет. И особенно это связано с миграцией.
В Испании очень мало исследований, анализирущих распространенность HDV. Там первые случаи острого и хронического HDV были обнаружены нашей группой в начале 1980-х. В то время, 5-10% пациентов с хроническим гепатитом В, оказались инфицированными и HDV (из них около 65% - потребители инъекционных наркотиков).
Если обобщить, то много случаев острого HDV, как сопутствующей инфекции HBV и / или HDV суперинфекции, не выявлялись. Появление HDV совпало с эпидемией ВИЧ и, будучи его ко-инфекцией, повлияло на увелечиние смертности, связанной с болезнями печени. Позднее исследование, проведенное в Северной Испании продемонстрировало снижение показателя распространенности HDV у пациентов с хроническим гепатитом В в1979-1992 гг. HDV преобладал у 7,1% . Эта информация о распространенности HDV в Испании не является окончательной.
Цель данного исследования – проанализировать долгосрочные изменения, периодичность, клинику HDV, а также дать оценку прогнозу результатов за последние 25 лет.
Источник: medscape.com
LISSENOK
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Хорошая лекция на русском
http://med-edu.ru/therapy/gastro/3882
http://med-edu.ru/therapy/gastro/3882
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
Надежда Оренбург
- Модератор
- Сообщения: 4623
- Зарегистрирован: 01 июл 2011 19:52
- Пол: ♀
- Гепатит: С ушел в минус
- Фиброз: F0
- Генотип: 1
- Город: Оренбург
- Благодарил (а): 458 раз
- Поблагодарили: 126 раз
Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Гепатит Д в картинках
[img]http://i081.radikal.ru/1203/02/818518bd51ae.jpg[/img]
[img]http://i073.radikal.ru/1203/02/5fd0d5d4ebf0.jpg[/img]
[img]http://s40.radikal.ru/i089/1203/7a/a77f0d905c65.jpg[/img]
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
censored
В качестве клинической иллюстрации. Пациент, находящийся на лечении сейчас.
censored
censored
censored
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=184027
Надежда Оренбург
-
Roman
- Рецидивист
- Сообщения: 15413
- Зарегистрирован: 28 май 2011 12:03
- Пол: ♂
- Гепатит: C
- Фиброз: F1
- Генотип: 1
- Город: Рига
- Благодарил (а): 783 раза
- Поблагодарили: 456 раз
Re: Гепатит Д в картинках
Класс, а есть такое про Ц в картинках??И вообще давно итересно, чем вот чисто внешне отлигчается 3-ий ген от первого...что в них такого разного, что лечение отличается..На сколько я понял, то 1-ый ген наност меньше вреда организму чем 3-ий, но 3ий лечиться как известно легче..
соф+дак. Начало 30.09.15
15 дней ПВТ - не обнаружено (15 ме/мл)
15 дней ПВТ - не обнаружено (15 ме/мл)
Roman
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Клиники в Азии, где можно сделать РНК дельты количественно:
***
Тайвань
Taiwan
National Taiwan University Hospital
Taipei, Taiwan, 100
Contact: Pei-Jer Chen, M.D.; Ph.D.
886-2-23123456 ext 7072
peijer@ha.mc.ntu.edu.tw
***
Турция, Анкара
почт. адрес:
Prof. Cihan Yurdaydin
Hepatology Institute, Chief
University of Ankara
Professor of Gastroenterology
Department of Gastroenterology
University of Ankara Medical School
Ankara,
Turkey
Email: cihan.yurdaydin@medicine.ankara.edu.tr
Возможен еще Баку, выяснить надо.
***
Тайвань
Taiwan
National Taiwan University Hospital
Taipei, Taiwan, 100
Contact: Pei-Jer Chen, M.D.; Ph.D.
886-2-23123456 ext 7072
peijer@ha.mc.ntu.edu.tw
***
Турция, Анкара
почт. адрес:
Prof. Cihan Yurdaydin
Hepatology Institute, Chief
University of Ankara
Professor of Gastroenterology
Department of Gastroenterology
University of Ankara Medical School
Ankara,
Turkey
Email: cihan.yurdaydin@medicine.ankara.edu.tr
Возможен еще Баку, выяснить надо.
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Клиники Германии, где определяют дельту количественно.
Klinik f?r Gastroenterologie,
Hepatologie und Endokrinologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
30623 Hannover
Fax: +49 0511 532-4896
тел. +49 0511-532-3779 K2 Ebene H
email: Gastro-Privatambulanzmh@hannover.de
Medizinische Fakult?t der Universit?t Heidelberg, Innere Medizin IV
Heidelberg, Germany, 69120
Klinik f?r Gastroenterologie,
Hepatologie und Endokrinologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
30623 Hannover
Fax: +49 0511 532-4896
тел. +49 0511-532-3779 K2 Ebene H
email: Gastro-Privatambulanzmh@hannover.de
Medizinische Fakult?t der Universit?t Heidelberg, Innere Medizin IV
Heidelberg, Germany, 69120
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
В Швеции - Мальмё.
Sk?nes Universitetssjukhus
Infektionsklininken
Hiv/hepatit mottagning
205 02 Malm?
Sweden
Telefon: +46 40-33 10 00
E-post: UMAS@skane.se
Sk?nes Universitetssjukhus
Infektionsklininken
Hiv/hepatit mottagning
205 02 Malm?
Sweden
Telefon: +46 40-33 10 00
E-post: UMAS@skane.se
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ HBsAg В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ПЕГИЛИРОВАННЫМ ИНТЕРФЕРНОМ АЛЬФА-2а (ПЕГАСИС): НОВЫЙ ИНСТРУМЕНТ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Представлены современные представления об инфекции, вызванной вирусом гепатита В (HBV), и подходах к противовирусной терапии хронического гепатита В (ХГВ). Одним из принципиально новых подходов в процессе эволюции противовирусного лечения ХГВ было использование пегилированных интерферонов альфа. Наиболее изученным и апробированным среди наибольшего количества пациентов является пегилированный интерферон альфа-2а (40 кДа; Пегасис). Показано, что лечение ХГВ указанным препаратом должно рассматриваться как терапия первой линии у молодых пациентов без признаков декомпенсации заболевания. Терапия ХГВ Пегасисом характеризуется на сегодняшний день достоверно наибольшей частотой достижения элиминации HBsAg и появления anti-HBs, что связано не только с прямым противовирусным действием препарата, но и с его способностью влиять на иммунный ответ. Количественное определение HBsAg в процессе лечения ХГВ является новым инструментом прогнозирования эффективности противовирусной терапии с использованием пегилированного интерферона альфа-2а.
viewtopic.php?f=4&t=1899
Полезно знать и бэшкам и дельтникам!
Представлены современные представления об инфекции, вызванной вирусом гепатита В (HBV), и подходах к противовирусной терапии хронического гепатита В (ХГВ). Одним из принципиально новых подходов в процессе эволюции противовирусного лечения ХГВ было использование пегилированных интерферонов альфа. Наиболее изученным и апробированным среди наибольшего количества пациентов является пегилированный интерферон альфа-2а (40 кДа; Пегасис). Показано, что лечение ХГВ указанным препаратом должно рассматриваться как терапия первой линии у молодых пациентов без признаков декомпенсации заболевания. Терапия ХГВ Пегасисом характеризуется на сегодняшний день достоверно наибольшей частотой достижения элиминации HBsAg и появления anti-HBs, что связано не только с прямым противовирусным действием препарата, но и с его способностью влиять на иммунный ответ. Количественное определение HBsAg в процессе лечения ХГВ является новым инструментом прогнозирования эффективности противовирусной терапии с использованием пегилированного интерферона альфа-2а.
viewtopic.php?f=4&t=1899
Полезно знать и бэшкам и дельтникам!
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
http://www.laserfocusworld.com/news/2012/03/19/maxwell-biotech-venture-fund-founded-with-participation-of-russian-venture-company-invests-in-hepati.html
Maxwell Biotech Venture Fund (MBVF), founded with the participation of the Russian Government’s Russian Venture Company, announced today its first investment involving the High-Tech Grunderfonds (HTGF), one of Europe’s largest venture funds. MBVF’s investment committee approved the terms and the amount of an investment in a newly formed Russian biotech company, Hepatera, and a concurrent investment in theGerman biotech company MYR GmbH ("MYR"), a portfolio company of HTGF. Hepatera is going to use the funding to co-develop its first drug candidate, Myrcludex B, aimed at the treatment of chronic viral hepatitis B and D, in close partnership with MYR.
"Hepatera", LLC is a private Russian biotech company, that was founded in September 2011 and became a resident of the Biomedical Cluster at Skolkovo Innovation Center in December 2011. The company’s main goal is to develop and bring to the market innovative drugs for the prevention and treatment of liver diseases.
Dmitri Popov, managing partner at Maxwell Biotech Venture Fund: "Investing in Hepatera is not only a successful complement to the existing project portfolio of the fund, addressing one of the most serious medical and social problems, but also our first experience of investing alongside High Tech Grunderfonds. This is Germany’s pre-eminent public/private high tech fund, and we are pleased to be associated with one of Europe’s largest venture funds that was listed as one of the world’s TOP-15 venture funds, based on total investments in biomed projects in 2011."
Yan Ryazantsev, Director of Investment and Expertise Department with Russian Venture Company: "Attracting the participation of the global venture capital market into Russia, promoting abroad the products and services of Russian venture industry participants and innovative companies, as well as forming a sustainable positive attitude in foreign markets towards Russian innovation companies - these are the three components of success for Russia’s venture business on a global scale. And we are very pleased with the fact that the investment in Hepatera will help meet them."
Bernd Goergen, Senior Investment Manager of the High-Tech Gruenderfonds adds: "We are extremely excited about our first investment together with Russian venture capitalists. Throughout the whole process we experienced an extraordinarily high level of sector competence, professionalism and fairness from Maxwell Biotech. The resulting mutual trust will form the basis for developing together not only a sustainable business with a highly innovative hepatitis drug, but also paves the way for additional fruitful collaborations."
The company located in Burgwedel near Hannover was founded in 2010 and holds the worldwide exclusive product rights for Myrcludex B. Currently, the company is focused on the coordination of a network of academic partners and vendors involved in Myrcludex's development. Dr. Alexander Alexandrov, MYR CSO, commented: "We have brought this landscape-changing approach through Phase 1 clinical testing and are excited about the collaboration with Hepatera, enabling the initiation of a proof of concept trial within a few months".
High-Tech Grunderfonds invests in young, high potential high-tech start-ups. The seed financing provided is designed to enable start-ups to take an idea through prototyping and to market launch. Typically, High Tech Grunderfonds invests EUR 500,000 in the seed stage, with the potential for up to a total of EUR 2m per portfolio company in follow-on financing. Investors in this public/private partnership include the Federal Ministry of Economics and Technology, the KfW Banking Group, as well as thirteen industrial groups of ALTANA, BASF, B. Braun, Robert Bosch, CEWE Color, Daimler, Deutsche Post DHL, Deutsche Telekom, Evonik, Qiagen, RWE Innogy, Tengelmann and Carl Zeiss. High-Tech Grunderfonds has about EUR 563 mln under management in two funds (EUR 272 mln EUR HTGF I, EUR 291 mln HTGF II).
Maxwell Biotech Venture Fund (MBVF) formed with the participation of Russian Venture Company provides investment capital and access to an established infrastructure for conducting high-quality clinical trials in Russia, and helps enable the rapid and cost-effective achievement of clinical objectives. The fund’s unique business model can add value to our partners’ pipelines and provide a commercialization path to one of the most lucrative emerging markets. MBVF relies on an experienced international team of managers and financial and industry experts and has offices in Moscow and Boston. MBVF is investing in product development companies specializing in specific therapeutic areas or medical devices categories. To date, MBVF has invested in OncoMax (oncology), NeuroMax (CNS), MetaMax (oncology & metabolic diseases), Infectex (infectious diseases), CardioNova (cardiovascular diseases), Hepatera (liver diseases) and Photonics (novel lasers for medicine and dentistry). Products in these companies originated either from Russian scientists or were licensed from international biopharma companies. / Russian Venture Company
По русски:
«Максвелл Биотех» инвестирует в развитие инновационного препарата для лечения хронического вирусного гепатита B и D совместно с одним из крупнейших европейских венчурных фондов
Инвестиционный комитет венчурного фонда «Максвелл Биотех», созданного при участии капитала ОАО «Российская венчурная компания», одобрил существенные условия сделки и размер инвестиций в компанию «Гепатера», цель которой — развитие и выведение на рынок инновационных лекарственных средств, направленных на профилактику и лечение заболеваний печени. Разработка первого препарата ООО «Гепатера», предназначенного для лечения хронического вирусного гепатита B и D, будет идти в тесном сотрудничестве с немецкой биотехнологической компанией MYR GmbH, портфельной компанией одного из крупнейших европейских венчурных фондов High-Tech Gr?nderfonds.
ООО «Гепатера» — частная биотехнологическая компания, основанная в сентябре 2011 года. Компания входит в биотехнологический холдинг «Максвелл Биотех Групп» и с декабря 2011 является резидентом Биомедицинского кластера Инновационного центра «Сколково».
Дмитрий Попов, управляющий партнер венчурного фонда «Максвелл Биотех»: «Инвестиции в Гепатеру не только удачно дополняют существующую линейку проектов фонда и направлены на решение серьезной медико-социальной проблемы, но и являются для нас первым опытом совместных инвестиций с одним из крупнейших европейских венчурных фондов, вошедшим в 2011 году в топ-15 венчурных фондов мира по объему инвестиций в биомедицинские проекты».
Ян Рязанцев, директор департамента инвестиций и экспертизы ОАО «Российская венчурная компания»: «Привлечение участников международного венчурного рынка в Россию, содействие продвижению на глобальном рынке участников российской венчурной индустрии и продукции инновационных компаний, а также формирование на зарубежных рынках устойчивого позитивного отношения к российским инновационным компаниям — вот три слагаемых успеха российского венчурного бизнеса в глобальном масштабе. И мы весьма удовлетворены тем фактом, что инвестиция в компанию «Гепатера» отвечает большинству из них».
Бернд Гёрген, старший инвестиционный менеджер High-Tech Gr?nderfonds: «Мы очень рады нашей первой инвестиции совместно с российскими венчурными капиталистами. Во время работы над сделкой мы убедились в чрезвычайно высоком уровне компетентности, профессионализма и открытости Максвелл Биотех. Взаимное доверие станет основой не только для развития инновационного препарата для борьбы с гепатитом, но и откроет путь дальнейшему плодотворному сотрудничеству».
О препарате Myrcludex B
Распространенность HBV (вирусного гепатита В) в мире очень высока: около 2 млрд. людей являются носителями HBV; из них около 350 миллионов хронически больны HBV. У 5% лиц с хроническим вирусным гепатитом В обнаруживается присутствие вируса гепатита D. Такая ко-инфекция имеет более тяжёлое течение и быстрое прогрессирование поражений печени. На данный момент в мире нет препаратов для лечения больных гепатитом D. Несмотря на массовую вакцинацию, ежегодно в России 1,1 млн. человек нуждаются в противовирусном лечении, однако, по данным экспертов, фактически его получают лишь 7% больных.
Разрабатываемый препарат Myrcludex B, идея которого принадлежала 2-м крупнейшим исследовательским институтам Европы (Национальный институт здоровья и медицинских исследований INSERM, Франция, и Хайдельбергский университет, Германия) позволяет блокировать проникновение вирусов Гепатита B и D внутрь здоровых гепатоцитов (клеток печени), таким образом, создавая резерв для восстановления тканей печени и предотвращая прогрессирование заболевания и развитие осложнений в виде цирроза и печеночно-клеточного рака. Полученные в ходе развития и испытания препарата Myrcludex B данные позволяют говорить об эффективности и безопасности такого подхода при лечении вирусного гепатита B и D..
http://rusventure.ru/ru/press-service/news/detail.php?ID=10604
Maxwell Biotech Venture Fund (MBVF), founded with the participation of the Russian Government’s Russian Venture Company, announced today its first investment involving the High-Tech Grunderfonds (HTGF), one of Europe’s largest venture funds. MBVF’s investment committee approved the terms and the amount of an investment in a newly formed Russian biotech company, Hepatera, and a concurrent investment in theGerman biotech company MYR GmbH ("MYR"), a portfolio company of HTGF. Hepatera is going to use the funding to co-develop its first drug candidate, Myrcludex B, aimed at the treatment of chronic viral hepatitis B and D, in close partnership with MYR.
"Hepatera", LLC is a private Russian biotech company, that was founded in September 2011 and became a resident of the Biomedical Cluster at Skolkovo Innovation Center in December 2011. The company’s main goal is to develop and bring to the market innovative drugs for the prevention and treatment of liver diseases.
Dmitri Popov, managing partner at Maxwell Biotech Venture Fund: "Investing in Hepatera is not only a successful complement to the existing project portfolio of the fund, addressing one of the most serious medical and social problems, but also our first experience of investing alongside High Tech Grunderfonds. This is Germany’s pre-eminent public/private high tech fund, and we are pleased to be associated with one of Europe’s largest venture funds that was listed as one of the world’s TOP-15 venture funds, based on total investments in biomed projects in 2011."
Yan Ryazantsev, Director of Investment and Expertise Department with Russian Venture Company: "Attracting the participation of the global venture capital market into Russia, promoting abroad the products and services of Russian venture industry participants and innovative companies, as well as forming a sustainable positive attitude in foreign markets towards Russian innovation companies - these are the three components of success for Russia’s venture business on a global scale. And we are very pleased with the fact that the investment in Hepatera will help meet them."
Bernd Goergen, Senior Investment Manager of the High-Tech Gruenderfonds adds: "We are extremely excited about our first investment together with Russian venture capitalists. Throughout the whole process we experienced an extraordinarily high level of sector competence, professionalism and fairness from Maxwell Biotech. The resulting mutual trust will form the basis for developing together not only a sustainable business with a highly innovative hepatitis drug, but also paves the way for additional fruitful collaborations."
The company located in Burgwedel near Hannover was founded in 2010 and holds the worldwide exclusive product rights for Myrcludex B. Currently, the company is focused on the coordination of a network of academic partners and vendors involved in Myrcludex's development. Dr. Alexander Alexandrov, MYR CSO, commented: "We have brought this landscape-changing approach through Phase 1 clinical testing and are excited about the collaboration with Hepatera, enabling the initiation of a proof of concept trial within a few months".
High-Tech Grunderfonds invests in young, high potential high-tech start-ups. The seed financing provided is designed to enable start-ups to take an idea through prototyping and to market launch. Typically, High Tech Grunderfonds invests EUR 500,000 in the seed stage, with the potential for up to a total of EUR 2m per portfolio company in follow-on financing. Investors in this public/private partnership include the Federal Ministry of Economics and Technology, the KfW Banking Group, as well as thirteen industrial groups of ALTANA, BASF, B. Braun, Robert Bosch, CEWE Color, Daimler, Deutsche Post DHL, Deutsche Telekom, Evonik, Qiagen, RWE Innogy, Tengelmann and Carl Zeiss. High-Tech Grunderfonds has about EUR 563 mln under management in two funds (EUR 272 mln EUR HTGF I, EUR 291 mln HTGF II).
Maxwell Biotech Venture Fund (MBVF) formed with the participation of Russian Venture Company provides investment capital and access to an established infrastructure for conducting high-quality clinical trials in Russia, and helps enable the rapid and cost-effective achievement of clinical objectives. The fund’s unique business model can add value to our partners’ pipelines and provide a commercialization path to one of the most lucrative emerging markets. MBVF relies on an experienced international team of managers and financial and industry experts and has offices in Moscow and Boston. MBVF is investing in product development companies specializing in specific therapeutic areas or medical devices categories. To date, MBVF has invested in OncoMax (oncology), NeuroMax (CNS), MetaMax (oncology & metabolic diseases), Infectex (infectious diseases), CardioNova (cardiovascular diseases), Hepatera (liver diseases) and Photonics (novel lasers for medicine and dentistry). Products in these companies originated either from Russian scientists or were licensed from international biopharma companies. / Russian Venture Company
По русски:
«Максвелл Биотех» инвестирует в развитие инновационного препарата для лечения хронического вирусного гепатита B и D совместно с одним из крупнейших европейских венчурных фондов
Инвестиционный комитет венчурного фонда «Максвелл Биотех», созданного при участии капитала ОАО «Российская венчурная компания», одобрил существенные условия сделки и размер инвестиций в компанию «Гепатера», цель которой — развитие и выведение на рынок инновационных лекарственных средств, направленных на профилактику и лечение заболеваний печени. Разработка первого препарата ООО «Гепатера», предназначенного для лечения хронического вирусного гепатита B и D, будет идти в тесном сотрудничестве с немецкой биотехнологической компанией MYR GmbH, портфельной компанией одного из крупнейших европейских венчурных фондов High-Tech Gr?nderfonds.
ООО «Гепатера» — частная биотехнологическая компания, основанная в сентябре 2011 года. Компания входит в биотехнологический холдинг «Максвелл Биотех Групп» и с декабря 2011 является резидентом Биомедицинского кластера Инновационного центра «Сколково».
Дмитрий Попов, управляющий партнер венчурного фонда «Максвелл Биотех»: «Инвестиции в Гепатеру не только удачно дополняют существующую линейку проектов фонда и направлены на решение серьезной медико-социальной проблемы, но и являются для нас первым опытом совместных инвестиций с одним из крупнейших европейских венчурных фондов, вошедшим в 2011 году в топ-15 венчурных фондов мира по объему инвестиций в биомедицинские проекты».
Ян Рязанцев, директор департамента инвестиций и экспертизы ОАО «Российская венчурная компания»: «Привлечение участников международного венчурного рынка в Россию, содействие продвижению на глобальном рынке участников российской венчурной индустрии и продукции инновационных компаний, а также формирование на зарубежных рынках устойчивого позитивного отношения к российским инновационным компаниям — вот три слагаемых успеха российского венчурного бизнеса в глобальном масштабе. И мы весьма удовлетворены тем фактом, что инвестиция в компанию «Гепатера» отвечает большинству из них».
Бернд Гёрген, старший инвестиционный менеджер High-Tech Gr?nderfonds: «Мы очень рады нашей первой инвестиции совместно с российскими венчурными капиталистами. Во время работы над сделкой мы убедились в чрезвычайно высоком уровне компетентности, профессионализма и открытости Максвелл Биотех. Взаимное доверие станет основой не только для развития инновационного препарата для борьбы с гепатитом, но и откроет путь дальнейшему плодотворному сотрудничеству».
О препарате Myrcludex B
Распространенность HBV (вирусного гепатита В) в мире очень высока: около 2 млрд. людей являются носителями HBV; из них около 350 миллионов хронически больны HBV. У 5% лиц с хроническим вирусным гепатитом В обнаруживается присутствие вируса гепатита D. Такая ко-инфекция имеет более тяжёлое течение и быстрое прогрессирование поражений печени. На данный момент в мире нет препаратов для лечения больных гепатитом D. Несмотря на массовую вакцинацию, ежегодно в России 1,1 млн. человек нуждаются в противовирусном лечении, однако, по данным экспертов, фактически его получают лишь 7% больных.
Разрабатываемый препарат Myrcludex B, идея которого принадлежала 2-м крупнейшим исследовательским институтам Европы (Национальный институт здоровья и медицинских исследований INSERM, Франция, и Хайдельбергский университет, Германия) позволяет блокировать проникновение вирусов Гепатита B и D внутрь здоровых гепатоцитов (клеток печени), таким образом, создавая резерв для восстановления тканей печени и предотвращая прогрессирование заболевания и развитие осложнений в виде цирроза и печеночно-клеточного рака. Полученные в ходе развития и испытания препарата Myrcludex B данные позволяют говорить об эффективности и безопасности такого подхода при лечении вирусного гепатита B и D..
http://rusventure.ru/ru/press-service/news/detail.php?ID=10604
Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50
-
nina50
- Эксперт
- Сообщения: 2577
- Зарегистрирован: 05 окт 2011 17:12
- Пол: ♀
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Göteborg
- Благодарил (а): 60 раз
- Поблагодарили: 454 раза
Re: Статьи и материалы о гепатите В с дельта -агентом
Хорошая новость, лишь бы не разворовали все. как обычно 
И время, время...
И время, время...Лучше зажечь одну маленькую свечу, чем проклинать темноту. (Конфуций)
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
Гепатит В+Д, декомпенсированный цирроз. Бараклюд с октября 2012. В мае 2013 обнаружена ГЦК. 23.08 операция РЧА, результат - рецидив ГЦК и рост опухоли.
16 января 2014 трансплантация!
Адваграф 4 мг, микофенолат/мофетил 0,5 г. Бараклюд 0,5. + еще много чего.
nina50