Новая старая история.

[Dmitry_n]

так это качественный тест, а Вы же хотите количество специфических антител определить.

Там вроде порог измерений какой-то. 30 чтоли...
Если сработал значит есть достаточный иммунитет.
Мне то конечно только в лаборатории считать - тут с Вами согласен.
Но вообще для близких людей проверять этот набор подойдет- есть достаточный иммунитет или нет уже или еще нет.

[samantal]

Дмитрий, Гемотест единственная лаба, где делают ДНК кол по геп Д? Вам не кажется странным, что другие лабы этого не делают, эта же ИНВИТРО, которая у нас намного раньше на рынке услуг появилась, а вот не хочет связываться с этим анализом, а остальные делает и оборудование достойное имеет. Может я не знаю и кто то еще уже делает, но вот РОДОН с Минска ездил в Смоленск в Гемотест, чтобы количество дельты сделать. У дельтников выбора нет, кроме Гемотеста и это то при таком количестве лабораторий разного уровня. Вот и вам антитела находяти еще в литрах, а не от балды все это. Но то, что организм ваш уникален, это точно, и многие с геп В могут только позавидовать вам, вот и вериться в антитела в небольших количествах.....Все эти лаборатории....... вопросов много, доверия не очень.... просто деваться некуда.

[Анаболик]

Я два раза анти-HBs сдавал, первый раз в KDL 4 ME показало,через неделю в Инвитро по нулям. Все это погрешности и неточности ,по моему́ скромному мнению. Больше 10-есть,меньше-нет.

[kro]

kro писал(а): ↑22 сен 2018 09:08
Dmitry_n писал(а): ↑14 сен 2018 16:26
Вот -вот. Убить вирус может только что-то живое.
Нужно где-то найти гепатит А как в сериале Доктор Хаус и заразиться им.

• Коинфекция с малярией облегчает течение малярии.
  Есть экспериментальные данные о подавлении HBV аденовирусом и цитомегаловирусом.

Опубликуйте тексты вкратце.

Дмитрий, Вот интересная статья, с глубокомысленным названием "Вирусная перекрестная беседа: внутриклеточная инактивация вируса гепатита В во время неродственной вирусной инфекции печени". Статья подтверждает Вашу идею вирусного взаимодействия: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC39321/ Пример взаимодействия вируса гепВ и вируса лимфоцитарного хориоменингита ( LCMV ), (вирус из семейства Arenaviridae . Название было придумано Чарльзом Армстронгом в 1934 году).

• Абстракт
  Мы продемонстрируем, что гепатоцеллюлярная репликация HBV также подавляется при инфекции возбудителем лимфоцитарного хориоменингита (LCMV), и мы показываем, что этот процесс опосредуется TNF-альфа и IFN-альфа / бета, продуцируемые LCMV-инфицированными печеночными макрофагами. Эти результаты подтверждают способность этих воспалительных цитокинов отменять репликацию HBV. Это объясняет клиренс HBV у хронически инфицированных пациентов, которые становятся суперинфицированными другими гепатотропными вирусами. Предполагается, что фармакологическая активация внутрипеченочных макрофагов может иметь терапевтическое значение при хронической инфекции HBV; и они повышают вероятность того, что концептуально похожие события могут действовать и при других вирусных инфекциях.

Для меня это еще одно подтверждение, что гепатопротекторы и антиоксиданты, которые подавляют образование TNFa при ВИРУСНЫХ гепатитах могут сослужить плохую службу.... Что и наблюдала у некоторых пациентов.

• Абстракт
  Аденовирусы и Цитомегаловирусы взаимодействие с HBV
  "Репликация вируса в печени и экспрессия генов гепатита В у экспериментальных мышей ингибируются локальной индукцией цитокинов под действием аденовируса и цитомегаловирус. Кроме того, цитомегаловирус также блокирует репликацию HBV и экспрессию генов в канальцах почки. Эти результаты свидетельствуют о том, что воспалительные цитокины, вероятно, способствуют вирусному взаимодействию, индукция этих цитокинов в печени и других инфицированных тканях хронически инфицированных пациентов может иметь терапевтическое значение". https://jvi.asm.org/content/72/4/2630.full

• Абстракт
  Малярия и HBV https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19565063 По малярии много статей
  Исследование было проведено в Рондонии, западная Амазонка, Бразилия в период с 2006 по 2007 год. Активные и пассивные случаи инфекцирования малярийным плазмодием идентифицировались ПЦР. Инфекция HBV также были идентифицирована серологическими пробами и подтверждена ПЦР в режиме реального времени. Изучались профили цитокинов плазмы. Данные были проанализированы с использованием скорректированной мультиномиальной логистической регрессии. Обнаружено, что люди с активной инфекцией В, чаще были бессимптомно инфицированы малярийным плазмодием...
  Вывод
  Инфекция HBV снижает интенсивность заражения малярией у людей из этой эндемической области. Этот эффект, по-видимому, связан с балансом цитокинов и контролем воспалительных реакций. Эти данные добавляют важную информацию для понимания факторов, влияющих на клинические исходы малярии в эндемичных регионах.

Вывод: болезнь регулируется не нами , а внешними событиями. Попытки глобального очищения организма от разных паразитов и вирусов могут закончится реактивацией хронического гепатита В и ростом вирусной нагрузки или активацией других скрытых инфекций, в том числе онкогенных вирусов. Так что надо поосторожней со всякими очищениями. Лучшее есть враг хорошего.
Здоровья всем!

[Dmitry_n]

Я два раза анти-HBs сдавал, первый раз в KDL 4 ME показало,через неделю в Инвитро по нулям. Все это погрешности и неточности ,по моему́ скромному мнению. Больше 10-есть,меньше-нет.

На какое количество они пишут результат на Литр или на МЛ ?

Ну и может кто знает какие аппараты в Гемотесте, Инвитро и KDL ?

[Dmitry_n]

Дмитрий, Гемотест единственная лаба, где делают ДНК кол по геп Д? Вам не кажется странным, что другие лабы этого не делают, эта же ИНВИТРО, которая у нас намного раньше на рынке услуг появилась, а вот не хочет связываться с этим анализом, а остальные делает и оборудование достойное имеет. Может я не знаю и кто то еще уже делает, но вот РОДОН с Минска ездил в Смоленск в Гемотест, чтобы количество дельты сделать. У дельтников выбора нет, кроме Гемотеста и это то при таком количестве лабораторий разного уровня. Вот и вам антитела находяти еще в литрах, а не от балды все это. Но то, что организм ваш уникален, это точно, и многие с геп В могут только позавидовать вам, вот и вериться в антитела в небольших количествах.....Все эти лаборатории....... вопросов много, доверия не очень.... просто деваться некуда.

Ну там как-бы РНК вирус то

Не связываться могут по причине дороговизны реактивов. Ведь для теста необходимо открывать целую планшетку реактивов.
В моем городе ( в простой лаборатории местной) они даже на ПЦР ДНК гепатита Б около месяца анализы копят. Потом открывают реактивы и делают анализы сразу кучей.
А на РНК гепатита Д может один человек в год придет делать? Поэтому и не выгодно целый набор на него тратить. Себестоимость анализа, если делать одному человеку, будет больше прибыли от этого анализа для лаборатории.

[Dmitry_n]

активация внутрипеченочных макрофагов может иметь терапевтическое значение при хронической инфекции HBV

Макрофаг здесь в роли АПК получается?

[Dmitry_n]

Мы продемонстрируем, что гепатоцеллюлярная репликация HBV также подавляется при инфекции возбудителем лимфоцитарного хориоменингита (LCMV), и мы показываем, что этот процесс опосредуется TNF-альфа и IFN-альфа / бета, продуцируемые LCMV-инфицированными печеночными макрофагами. Эти результаты подтверждают способность этих воспалительных цитокинов отменять репликацию HBV

[Dmitry_n]

Комбинации РЕФНОТа с α2- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. РЕФНОТ усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита). РЕФНОТ увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина, против опухолевых клеток слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать РЕФНОТ как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.
РЕФНОТ не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки, и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток противопухолевых клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

[kro]

АПК

Не соображу, что за аббревиатура?

РЕФНОТ увеличивает эффективность химиопрепаратов

У онкологических больных нет особого выбора. Но про TNFa надо принимать во внимание, что TNFα является воспалительным цитокином, участвующим в воспалении печени, и устойчивое воспаление печени приводит к фиброзу печени. То есть, что хуже - вирус, который молча сидит в организме или фиброз печени, со всеми вытекающими последствиями?

[Dmitry_n]

Не соображу, что за аббревиатура?

Антиген презентирующая клетка.

[Dmitry_n]

У онкологических больных нет особого выбора. Но про TNFa надо принимать во внимание, что TNFα является воспалительным цитокином, участвующим в воспалении печени, и устойчивое воспаление печени приводит к фиброзу печени. То есть, что хуже - вирус, который молча сидит в организме или фиброз печени, со всеми вытекающими последствиями?

В этом вся загвоздка хронических вирусных гепатитов.

[ajrat]

Dmitry_n писал(а): ↑24 сен 2018 11:02
АПК
Не соображу, что за аббревиатура?

АПК-АгроПромышленныйКомплекс

[Dmitry_n]

ajrat,


Много их этих АКТГ, РГЧНТ и других.
Обычно целая страница в начале любого учебника.
Все не упомнишь, слишком много.

[Dmitry_n]

Соединительная ткань печени
Интерстициальная соединительная ткань печени (строма) включает четыре типа тканевых
структур: капсулу, периваскулярную соединительную ткань, портальные тракты,
экстрацеллюлярный матрикс. Капсула печени состоит из коллагеновых и эластических волокон.
В ее структуру входят окончания спинномозговых нервов, участвующих в формировании болевой
чувствительности, кровеносные и лимфатические сосуды, а также рудименты билиарных
протоков, диаметр которых может существенно увеличиваться при наличии портальной или
билиарной гипертензии.
Внутренняя поверхность капсулы тесно соединена с внутрипеченочной соединительной тканью.
Периваскулярная фиброзная капсула, которая окружает портальную вену и печеночную артерию,
после входа в ворота печени, как и сосуды, распадется на множество ветвей, располагаясь по ходу
их разветвлений, а также окружает центральную вену, мелкие стволы печеночных вен. Эта
периваскулярная соединительная ткань, обозначенная как капсула Глиссона, тонкими
трабекулами проникает в печеночную паренхиму. Соединительная ткань портального тракта
(треугольник Глиссона, портальная триада, портальное поле) располагается периваскулярно,
формирует интерстициальнную оболочку сосудов, включая их мельчайшие разветвления,
достигает пограничной пластинки – группы гепатоцитов, отделяющих печеночную дольку от
портального тракта. В составе соединительной ткани выявляются единичные лимфоциты,
моноциты и гистиоциты. Внутрипеченочная соединительная ткань представлена главным образом
сетью решетчатых волокон и экстрацеллюлярным матриксом печени (ЭМП). Сеть ретикулярных
волокон располагается в пространстве Диссе в виде решетки на базолатеральнойповерхности
печеночных пластин и обеспечивает механическую поддержку синусоидам, а также участвует в
регенерации гепатоцитов.
ЭМП локализуется в печеночных дольках по ходу синусоидов в пространствах Диссе и состоит из
двух компонентов – фибриллярного матрикса, представленного преимущественно коллагеном I,
III и V типов, а также матрикса, свойственного базальной мембране кровеносного сосуда,
основными компонентами которого являются коллаген IV, VI, XIV и XVIII типов, ряд
гликопротеинов и протеогликанов. ЭМП – это биологически активная, пластическая,
высокоспециализированная субстанция, способная быстро изменять свой состав в ответ на
действие различных физиологических и повреждающих факторов. ЭМП имеет желеобразную
консистенцию низкой плотности, что позволяет ворсинкам гепатоцита проникать в пространство
Диссе и находиться в тесномвзаимодействии с эндотелиоцитами и стеллатными клетками (СК;
синонимы – звездчатые клетки, липоциты, клетки Ito и др.), У человека с возрастом отмечается
увеличение содержания фибриллярного компонента ЭМП в пространствах Диссе, не
достигающее, однако, уровня гистологического фиброза.
Основным продуцентом ЭМП являются три типа клеток, входящих в структуру стенки синусоидов:
СК (экспрессируют все компоненты матрикса, включая коллагены, гликопротеины и
протеогликаны), гепатоциты (синтезируют ламинин и коллаген XVIII типа) и эндотелиоциты
(секретируют фибронектин и коллаген IV типа). Ведущая роль как в синтезе, так и в деградации
компонентов ЭМП принадлежит СК печени. В нормальной печени СК находятся в покоящемся
состоянии, постоянно экспрессируя определенное количество ЭМП, а также несколько типов
металлопротеиназ, которые участвуют в его деградации (протеолизе), что обеспечивает
нормальный количественный и качественный состав компонентов перисинусоидального
пространства. В свою очередь активность металлопротеиназ контролируется ферментом –
тканевым ингибитором металлопротеиназ, что поддерживает на нормальном уровне процессы
синтеза и деградации ЭМП







При острых поражениях
печени развивается типичный процесс репаративной регенерации, свойственный заживлению
повреждения эпителиальной ткани, с поэтапным развитием вначале воспалительной
инфильтрации с последующей активацией СК и трансформацией их в миофибробласты,
формированием в зонах некроза и воспаления депозитов фибриллярного матрикса,
необходимого для ургентного закрытия раны. В дальнейшем включаются механизмы,
направленные на деградацию фибриллярного матрикса и восстановление нормального состава
ЭМП, а также регенерацию эпителия.
В начальной стадии данного процесса в зонах повреждения наряду с клетками, входящими в
состав воспалительных инфильтратов, выявляются активированные СК – миофибробласты. В
пространствах Диссе отмечается появление депозитов фибриллярного матрикса с преобладанием
коллагена III типа, увеличение количества коллагенассоциированных гликопротеинов и
протеингликанов. После прекращения действия этиологического фактора происходит медленное
поэтапное разрешение фиброза. В зонах повреждения уменьшается количество миофибробластов
в результате их апоптоза или трансформации в покоящиеся стеллатные клетки. В настоящее время
высказывается предположение о возможности обратного превращения миофибробластов в
гепатоциты в процессе мезенхимально-эпителиальной трансформации, как это наблюдается в
почках . С участием продуцируемыхстеллатными клетками металлопротеиназ происходит
протеолитическая деградация фибриллярного матрикса с последующей нормализацией состава
ЭМП. Пролиферация гепатоцитов является неотъемлемой частью острого и хронического
повреждения печени. Она индуцируется как компонентами ЭМП, так и такими митогенами, как
фактор некроза опухоли α и фактор роста гепатоцитов. В результате при остром повреждении
печени происходит полное восстановление нормальной структуры органа. Данный процесс
продолжается, как правило, более 6 недель, и его длительность определяется этиологическим
фактором, а также тяжестью исходного эпителиального повреждения.

При хроническом повреждении печени нарушается процесс нормальной репарации, и различные
его фазы наслаиваются друг на друга. В результате в зонах повреждения постоянно присутствуют
миофибробласты и множество биологических субстанций, непрерывно стимулирующих их
пролиферацию и функции; резко возрастает продукция фибриллярного коллагена с
преобладанием I типа; наблюдается прогрессивная замена ЭМП низкой плотности на
интерстициальную соединительную ткань. В дальнейшем развивается капилляризация синусоидов
– процесс, при котором пространство Диссе заполняется соединительнотканными волокнами,
исчезают фенестры между эндотелиальными клетками, сглаживаются микроворсинки на
синусоидальной поверхности гепатоцита. Капилляризациясинусоидов ассоциируется с тяжелыми
прогрессирующими заболеваниями печени с наличием клинически значимых нарушений функций
гепатоцитов и формированием портальной гипертензии. Таким образом, фиброз печени
развивается в результате синтеза и накопления (фиброгенез) и/или снижения процессов
деградации и удаления компонентов (фибролизис) экстрацеллюлярного матрикса печени.
Клинические исследования выявили четкую зависимость степени выраженности и темпов
прогрессирования фиброза от тяжести и продолжительности предшествующих
некровоспалительных изменений паренхимы печени .
Фиброз печени является обратимым процессом в случае, если удается удалить или
контролировать этиологический фактор. Так, в ряде исследований показано существенное
морфологическое улучшение структуры печени после успешной терапии вирусного гепатита С,
аутоиммунного гепатита, гемахроматоза, болезни Вильсона–Коновалова, алкогольного и
неалкогольного стеатогепатита. В настоящее время обсуждается проблема возможности
обратного развития цирроза печени (ЦП). Результаты экспериментальных исследований
свидетельствуют о полной обратимости ЦП, который развился в пределах 6 месяцев от начала
воздействия повреждающего фактора. Длительно существующий ЦП вероятнее всего
является необратимым процессом, однако этиологическая и патогенетическая терапия способна
замедлять темпы его прогрессирования.