Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Поглощения и обратный выкуп акций фармкомпаниями угрожают общественному доступу к новым лекарствам
Новое исследование финансовых практик, сопровождающих выпуск на рынок «чудо-лекарства» от гепатита C с показателем эффективности лечения 90%, показало, как этотмедицинский прорыв, ставший возможным благодаря государственному финансированию, был присвоен фармацевтической компанией в результате гонки предлагаемых цен. Исследование показало, что компания, подсчитав, «сколько смогут выдержать системы здравоохранения», в два с лишним раза подняла цену на препарат по сравнению с первоначальными расчётами стоимости производства и направила миллиарды долларов на покупку собственных акций вместо того, чтобы финансировать дальнейшие исследования.
Таким образом компания Gilead Sciences сделала значительные выплаты акционерам, в то же время выставив американским службам общественного здравоохранения счета на суммы до 86 000 долларов за одного пациента, а в Англии — почти 35 000 фунтов стерлингов за одного пациента — за трёхмесячный курс приёма препарата.
Высокие цены приводят к нормированию выдачи лекарств: многие государственные службы в США и Европе выдают новый препарат только самым тяжёлым пациентам, несмотря на его экстраординарный показатель эффективности лечения и факт, что раннее лечение снижает возможность распространения заболевания.
Стратегия Gilead по приобретению и выкупу акций является примером отраслевой модели, говорят исследователи. Многие крупные фармацевтические компании в настоящее время зависят от инноваций, выходящих из государственных исследовательских институтов, университетов и поддерживаемых венчурным капиталом стартапов — приобретая права на наиболее перспективные лекарственные соединения, как только достигается определённый уровень уверенности в их успешности — вместо того чтобы вкладывать собственные средства в исследования и разработки.
Исследователи с факультета социологии Кембриджского университета (Cambridge University) утверждают, что фактически общество «платит дважды»: во-первых, за первоначальные исследования в государственных структурах, а затем — за патентованные дорогостоящие лекарства. Резюме выводов кембриджских социологов было подготовлено журналом The BMJ (British Medical Journal).
«Крупные фармацевтические компании редко занимаются лекарствами от ранней стадии исследования до предоставления их пациентам. Они часто действуют как специалисты по вопросам регулирования и приобретения, отдавая большую часть последующих прибылей акционерам, а часть — тратя на дальнейшие приобретения», — объясняет ведущий исследователь Виктор Рой (Victor Roy).
Старший автор исследования, профессор Лоуренс Кинг (Lawrence King), говорит: «клинические исследования включают в себя метод проб и ошибок и могут занять годы, прежде чем принесут плоды — это слишком долго для компаний, которые должны показывать инвесторам ежегодный рост, поэтому приобретения зачастую лучший способ создания этого роста».
В мире живёт около 150 миллионов человек, хронически больных гепатитом C. Особенно от него страдают такие уязвимые группы населения как наркозависимые и ВИЧ-инфицированные. Конечным итогом этого заболевания может стать печёночная недостаточность при прогрессирующем циррозе печени.
В статье Роя и Кинга рассказывается история препарата софосбувир. Лекарство было разработано стартапом, возникшим в лаборатории в университете Эмори (Emory University), получавшей финансирование от Национальных институтов здравоохранения США (US National Institutes of Health) и Управления по делам ветеранов (Veterans Administration). Стартап Pharmasset привлёк частный капитал на разработку софосбувира. Когда вторая фаза испытаний оказалась более многообещающей, чем перспективы собственных разработок Gilead по созданию лекарства от гепатита C, Gilead приобрёлPharmasset за 11 миллиардов долларов после гонки предлагаемых цен, в последние недели которой оценка Pharmasset взлетела почти на 40 процентов.
«Стоимость этой гонки вооружений ради доходов стала частью оправдания высоких цен на лекарства», — пишут Рой и Кинг. После того, как в 2013 году софосбувир был готов к выпуску на рынок, Gilead установила цену в 84 тысячи долларов за курс. Позже, в ходе расследования Сената США, выяснилось, что изначальная цена софосбувира от Pharmasset была на уровне 36 тысяч долларов. К первому кварталу 2016 года, за два с небольшим года, Gilead заработала более 35 миллиардов долларов на продаже лекарств от гепатита C — сумма, почти в 40 раз превышающая совокупные расходы Gilead и Pharmasset на разработку лекарств.
В прошлом году Gilead объявила о том, что львиная доля этих доходов — около 27 миллиардов долларов — пойдёт на «обратный выкуп акций»: покупку собственных акций, с целью увеличить их стоимость для акционеров. Для сравнения — в период между 2013 и 2015 годами Gilead увеличила расходы на исследования с 0,9 до 3 миллиардов.
«Выкуп акций — это финансовый манёвр, возникший в начале 1980-х годов в связи с тем, что администрация Рейгана изменила правила для корпораций. Финансовое сообщество теперь рассчитывает, что компании будут вознаграждать акционеров посредством обратного выкупа акций, но трата прибыли на выкуп акций чревата торможением инноваций», — говорит Рой.
В качестве ещё одного примера авторы приводят такой факт: компания Merck потратила в 2014 году 8,4 миллиарда долларов на покупку разработчика препаратов, специализирующегося на лечении инфекции стафилококка. В следующем году они закрыли подразделение разработчика, которое занималось исследованиями на ранней стадии, уволив 120 сотрудников. Спустя три недели, компания Merck объявила о дополнительных 10 миллиардах долларов, направленных на выкуп акций.
В опубликованной BMJ статье исследователи предлагают ряд мер по борьбе с последствиями нынешней финансовой модели. К ним относятся предоставление системам здравоохранения большей переговорной силы в сделках по поводу прорывных методов лечения, а также ограничение прав компаний на выкуп собственных акций.
Рой и Кинг также указывают на возможную будущую модель, предусматривающую гранты и крупные награды за широкое внедрение перспективных методов лечения, и, самое главное, отделяющую цены на лекарства от предполагаемых затрат на их разработку, в том числе от тех, что увеличиваются из-за ожиданий акционеров. Они полагают, что такой подход может быть применён в случаях болезней, представляющих серьёзную проблему для общественного здравоохранения — таких как болезнь Альцгеймера, онкологические заболевания и ВИЧ.
http://22century.ru
Новое исследование финансовых практик, сопровождающих выпуск на рынок «чудо-лекарства» от гепатита C с показателем эффективности лечения 90%, показало, как этотмедицинский прорыв, ставший возможным благодаря государственному финансированию, был присвоен фармацевтической компанией в результате гонки предлагаемых цен. Исследование показало, что компания, подсчитав, «сколько смогут выдержать системы здравоохранения», в два с лишним раза подняла цену на препарат по сравнению с первоначальными расчётами стоимости производства и направила миллиарды долларов на покупку собственных акций вместо того, чтобы финансировать дальнейшие исследования.
Таким образом компания Gilead Sciences сделала значительные выплаты акционерам, в то же время выставив американским службам общественного здравоохранения счета на суммы до 86 000 долларов за одного пациента, а в Англии — почти 35 000 фунтов стерлингов за одного пациента — за трёхмесячный курс приёма препарата.
Высокие цены приводят к нормированию выдачи лекарств: многие государственные службы в США и Европе выдают новый препарат только самым тяжёлым пациентам, несмотря на его экстраординарный показатель эффективности лечения и факт, что раннее лечение снижает возможность распространения заболевания.
Стратегия Gilead по приобретению и выкупу акций является примером отраслевой модели, говорят исследователи. Многие крупные фармацевтические компании в настоящее время зависят от инноваций, выходящих из государственных исследовательских институтов, университетов и поддерживаемых венчурным капиталом стартапов — приобретая права на наиболее перспективные лекарственные соединения, как только достигается определённый уровень уверенности в их успешности — вместо того чтобы вкладывать собственные средства в исследования и разработки.
Исследователи с факультета социологии Кембриджского университета (Cambridge University) утверждают, что фактически общество «платит дважды»: во-первых, за первоначальные исследования в государственных структурах, а затем — за патентованные дорогостоящие лекарства. Резюме выводов кембриджских социологов было подготовлено журналом The BMJ (British Medical Journal).
«Крупные фармацевтические компании редко занимаются лекарствами от ранней стадии исследования до предоставления их пациентам. Они часто действуют как специалисты по вопросам регулирования и приобретения, отдавая большую часть последующих прибылей акционерам, а часть — тратя на дальнейшие приобретения», — объясняет ведущий исследователь Виктор Рой (Victor Roy).
Старший автор исследования, профессор Лоуренс Кинг (Lawrence King), говорит: «клинические исследования включают в себя метод проб и ошибок и могут занять годы, прежде чем принесут плоды — это слишком долго для компаний, которые должны показывать инвесторам ежегодный рост, поэтому приобретения зачастую лучший способ создания этого роста».
В мире живёт около 150 миллионов человек, хронически больных гепатитом C. Особенно от него страдают такие уязвимые группы населения как наркозависимые и ВИЧ-инфицированные. Конечным итогом этого заболевания может стать печёночная недостаточность при прогрессирующем циррозе печени.
В статье Роя и Кинга рассказывается история препарата софосбувир. Лекарство было разработано стартапом, возникшим в лаборатории в университете Эмори (Emory University), получавшей финансирование от Национальных институтов здравоохранения США (US National Institutes of Health) и Управления по делам ветеранов (Veterans Administration). Стартап Pharmasset привлёк частный капитал на разработку софосбувира. Когда вторая фаза испытаний оказалась более многообещающей, чем перспективы собственных разработок Gilead по созданию лекарства от гепатита C, Gilead приобрёлPharmasset за 11 миллиардов долларов после гонки предлагаемых цен, в последние недели которой оценка Pharmasset взлетела почти на 40 процентов.
«Стоимость этой гонки вооружений ради доходов стала частью оправдания высоких цен на лекарства», — пишут Рой и Кинг. После того, как в 2013 году софосбувир был готов к выпуску на рынок, Gilead установила цену в 84 тысячи долларов за курс. Позже, в ходе расследования Сената США, выяснилось, что изначальная цена софосбувира от Pharmasset была на уровне 36 тысяч долларов. К первому кварталу 2016 года, за два с небольшим года, Gilead заработала более 35 миллиардов долларов на продаже лекарств от гепатита C — сумма, почти в 40 раз превышающая совокупные расходы Gilead и Pharmasset на разработку лекарств.
В прошлом году Gilead объявила о том, что львиная доля этих доходов — около 27 миллиардов долларов — пойдёт на «обратный выкуп акций»: покупку собственных акций, с целью увеличить их стоимость для акционеров. Для сравнения — в период между 2013 и 2015 годами Gilead увеличила расходы на исследования с 0,9 до 3 миллиардов.
«Выкуп акций — это финансовый манёвр, возникший в начале 1980-х годов в связи с тем, что администрация Рейгана изменила правила для корпораций. Финансовое сообщество теперь рассчитывает, что компании будут вознаграждать акционеров посредством обратного выкупа акций, но трата прибыли на выкуп акций чревата торможением инноваций», — говорит Рой.
В качестве ещё одного примера авторы приводят такой факт: компания Merck потратила в 2014 году 8,4 миллиарда долларов на покупку разработчика препаратов, специализирующегося на лечении инфекции стафилококка. В следующем году они закрыли подразделение разработчика, которое занималось исследованиями на ранней стадии, уволив 120 сотрудников. Спустя три недели, компания Merck объявила о дополнительных 10 миллиардах долларов, направленных на выкуп акций.
В опубликованной BMJ статье исследователи предлагают ряд мер по борьбе с последствиями нынешней финансовой модели. К ним относятся предоставление системам здравоохранения большей переговорной силы в сделках по поводу прорывных методов лечения, а также ограничение прав компаний на выкуп собственных акций.
Рой и Кинг также указывают на возможную будущую модель, предусматривающую гранты и крупные награды за широкое внедрение перспективных методов лечения, и, самое главное, отделяющую цены на лекарства от предполагаемых затрат на их разработку, в том числе от тех, что увеличиваются из-за ожиданий акционеров. Они полагают, что такой подход может быть применён в случаях болезней, представляющих серьёзную проблему для общественного здравоохранения — таких как болезнь Альцгеймера, онкологические заболевания и ВИЧ.
http://22century.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
В мире решили полностью ликвидировать гепатит C
В конце сентября мировое врачебное сообщество приняло новую стратегию полного искоренения гепатита С в мире в ближайшие годы. Эта инфекционная болезнь на сегодня признана единственной в мире полностью излечимой. Дело осталось за самым — обеспечить всех пациентов по всему свету необходимыми лекарствами.
В середине этого года Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.». А на днях на форуме в Париже ученые приняли стратегию о ликвидации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Если говорить в цифрах, то поставлена глобальная задача сокращения новых случаев вирусного гепатита на 90% и сокращение случаев смерти из-за вирусного гепатита на 65% к 2030 году.
Конечно же, повышение информированности населения, улучшение диагностики, повышение доступности и эффективности лечения должны отразиться на заболеваемости и распространенности гепатита С в ближайшие годы, отметили в своих докладах на конференции Марк Туз и Мод Лемуан из Императорского колледжа, Лондон, Великобритания. Можно предположить, что большинство пациентов, которые сейчас находятся под наблюдением врачей в западных странах, могут быть вылечены в течение ближайших 5 лет.
Однако доля пациентов, которые не подозревают о своем заболевании, остается высокой даже в богатых странах, за исключением Франции. Достижение целей Глобальной стратегии по вирусному гепатиту будет зависеть от уровня финансирования диагностики и лечения гепатита С.
А вот прогнозы британских ученых относительно стран со средним уровнем доходов не так оптимистичны по целому ряду причин. Прежде всего, за исключением Египта, в этих странах мало распространены программы диагностики и лечения гепатита С. Уровень выявления новых пациентов с гепатитом С очень низок. Сложно выявить особые группы пациентов, на которые можно направить сфокусированные усилия, так как заразиться гепатитом С может каждый. Поэтому, по мнению британских ученых, в этих странах не стоит ожидать снижения заболеваемости и смертности от гепатита С в обозримом будущем.
На эту же тему было выступление Дэвида Томаса из Медицинской школы Джона Хопкинса, Балтимор, США. Он тоже говорит, что даже богатых регионах только 50% людей знают об инфекции. А в ряде стран информированность и того ниже, в том числе, в Индии, Китае, Юго-Восточно Азии, России и некоторых восточно-европейских странах. Но его выводы более оптимистичны – он считает, что несмотря на все сложности, существует большой потенциал для того, чтобы покончить с эпидемией.
Как заявила «МК» главный внештатный специалист по инфекционным болезням Министерства здравоохранения РФ, д.м.н. Ирина Шестакова, гепатит С является серьезной медико-социальной проблемой, которой во всем мире уделяется всё больше внимания: «Этот год можно назвать переломным благодаря тому, что в рамках Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята первая в мире Стратегия сектора здравоохранения по гепатиту до 2021 года, направленная на ликвидацию вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это стало возможным, в том числе, благодаря кардинальным изменениям в терапии хронического гепатита С. В последние 2-3 года эффективность лечения заболевания увеличилась до 95%, а в некоторых случаях и до 100%. В нашей стране достижения современной науки внедряются не быстро. Но в некоторых регионах, таких как Москва, Московская и Кировская область, прогресс очевиден. И уже сейчас в этих регионах есть ощутимые результаты терапии».
https://news.rambler.ru
В конце сентября мировое врачебное сообщество приняло новую стратегию полного искоренения гепатита С в мире в ближайшие годы. Эта инфекционная болезнь на сегодня признана единственной в мире полностью излечимой. Дело осталось за самым — обеспечить всех пациентов по всему свету необходимыми лекарствами.
В середине этого года Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.». А на днях на форуме в Париже ученые приняли стратегию о ликвидации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Если говорить в цифрах, то поставлена глобальная задача сокращения новых случаев вирусного гепатита на 90% и сокращение случаев смерти из-за вирусного гепатита на 65% к 2030 году.
Конечно же, повышение информированности населения, улучшение диагностики, повышение доступности и эффективности лечения должны отразиться на заболеваемости и распространенности гепатита С в ближайшие годы, отметили в своих докладах на конференции Марк Туз и Мод Лемуан из Императорского колледжа, Лондон, Великобритания. Можно предположить, что большинство пациентов, которые сейчас находятся под наблюдением врачей в западных странах, могут быть вылечены в течение ближайших 5 лет.
Однако доля пациентов, которые не подозревают о своем заболевании, остается высокой даже в богатых странах, за исключением Франции. Достижение целей Глобальной стратегии по вирусному гепатиту будет зависеть от уровня финансирования диагностики и лечения гепатита С.
А вот прогнозы британских ученых относительно стран со средним уровнем доходов не так оптимистичны по целому ряду причин. Прежде всего, за исключением Египта, в этих странах мало распространены программы диагностики и лечения гепатита С. Уровень выявления новых пациентов с гепатитом С очень низок. Сложно выявить особые группы пациентов, на которые можно направить сфокусированные усилия, так как заразиться гепатитом С может каждый. Поэтому, по мнению британских ученых, в этих странах не стоит ожидать снижения заболеваемости и смертности от гепатита С в обозримом будущем.
На эту же тему было выступление Дэвида Томаса из Медицинской школы Джона Хопкинса, Балтимор, США. Он тоже говорит, что даже богатых регионах только 50% людей знают об инфекции. А в ряде стран информированность и того ниже, в том числе, в Индии, Китае, Юго-Восточно Азии, России и некоторых восточно-европейских странах. Но его выводы более оптимистичны – он считает, что несмотря на все сложности, существует большой потенциал для того, чтобы покончить с эпидемией.
Как заявила «МК» главный внештатный специалист по инфекционным болезням Министерства здравоохранения РФ, д.м.н. Ирина Шестакова, гепатит С является серьезной медико-социальной проблемой, которой во всем мире уделяется всё больше внимания: «Этот год можно назвать переломным благодаря тому, что в рамках Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята первая в мире Стратегия сектора здравоохранения по гепатиту до 2021 года, направленная на ликвидацию вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это стало возможным, в том числе, благодаря кардинальным изменениям в терапии хронического гепатита С. В последние 2-3 года эффективность лечения заболевания увеличилась до 95%, а в некоторых случаях и до 100%. В нашей стране достижения современной науки внедряются не быстро. Но в некоторых регионах, таких как Москва, Московская и Кировская область, прогресс очевиден. И уже сейчас в этих регионах есть ощутимые результаты терапии».
https://news.rambler.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Американские ученые нашли новое лекарство для борьбы с гепатитом С
Вашингтон, 13 сентября. Американские ученые получили премию за создание инновационного лекарства для борьбы с гепатитом С. Группа ученых из Университета Калифорнии провели ряд исследований, пишут американские издания. Они попытались выяснить причины появления гепатита С. Специалисты сделали ряд важных открытий. Анализ этих данных позволил ученым синтезировать лекарственный препарат, который медики признали эффективным в борьбе с этим заболеванием. В 2013 году таблетки прошли сертификацию и получили лицензию в Германии. Однако в производство они поступили только сейчас. Ранее ученые выяснили, когда исчезнет гепатит С. Американские ученые считают, что к 2030 году в штате Род-Айленд в США практически полностью исчезнет гепатит C.
https://news.rambler.ru
Вашингтон, 13 сентября. Американские ученые получили премию за создание инновационного лекарства для борьбы с гепатитом С. Группа ученых из Университета Калифорнии провели ряд исследований, пишут американские издания. Они попытались выяснить причины появления гепатита С. Специалисты сделали ряд важных открытий. Анализ этих данных позволил ученым синтезировать лекарственный препарат, который медики признали эффективным в борьбе с этим заболеванием. В 2013 году таблетки прошли сертификацию и получили лицензию в Германии. Однако в производство они поступили только сейчас. Ранее ученые выяснили, когда исчезнет гепатит С. Американские ученые считают, что к 2030 году в штате Род-Айленд в США практически полностью исчезнет гепатит C.
https://news.rambler.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Противовирусные препараты прямого действия при декомпенсированном циррозе: эффективность и безопасность доказаны
Сокращения: HCV — вирус гепатита С; IFN — интерферон; MELD — модель терминальной стадии болезни печени; ГЦР — гепатоцеллюлярный рак; ПППД — противовирусные препараты прямого действия; ТП — трансплантация печени; УВО — устойчивый вирусологический ответ; ШЧП — шкала Чайлда—Пью
Хроническое поражение печени любой этиологии в большинстве случаев приводит к фиброзу, а затем к циррозу и портальной гипертензии с присущими им смертельными осложнениями — декомпенсированной печеночной недостаточностью и гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). По данным ряда исследований, эффективная терапия или устранение повреждающего фактора могут в некоторых случаях привести к регрессу фиброза печени и цирроза [1]. Противовирусная терапия гепатита C на основе интерферона (IFN) у больных с компенсированным циррозом приводила к регрессу последнего в 49 % случаев. Единственным независимым предиктором регресса был устойчивый вирусологический ответ (УВО). Кроме того, эрадикация вируса гепатита С (HCV) посредством интерферонотерапии снижает при компенсированном циррозе риск печеночной недостаточности и ГЦР, необходимость трансплантации печени (ТП), общую смертность и смертность от заболеваний печени.
Благоприятный профиль безопасности всех пероральных противовирусных препаратов прямого действия (ПППД) и высокая частота УВО при их применении дали возможность проводить терапию в случаях, когда прежние общепринятые схемы на основе IFN неприменимы, в частности при имеющем неблагоприятный прогноз декомпенсированном циррозе. Больные с декомпенсированным циррозом составляют значительную часть кандидатов на ТП, а возможности терапии в данной ситуации ограничены. Несколько открытых клинических исследований ПППД при декомпенсированном циррозе HCV-этиологии с относительно кратковременным проспективным наблюдением продемонстрировало частоту УВО > 80 % и улучшение в значительной части случаев показателей тяжести цирроза по шкале Чайлда—Пью (ШЧП) и модели терминальной стадии болезни печени (MELD), в основном за счет снижения уровня билирубина в сыворотке и уменьшения гипоальбуминемии. Частота УВО особенно впечатляет с учетом наличия у большинства больных неблагоприятных прогностических факторов. Однако эти исследования имеют некоторые ограничения, не позволяющие сделать окончательное заключение о каких-либо результатах терапии, кроме эрадикации вируса. Из-за отсутствия контрольных групп сравнения нельзя точно установить, повышают ли выживаемость эрадикация вируса и улучшение показателей по ШЧП и MELD. Влияние эрадикации вируса на клинические аспекты печеночной недостаточности представлено в этих исследованиях слабо. В то же время достигнутый в них высокий уровень УВО препятствует проведению плацебо-контролируемых исследований для выяснения этого вопроса. Остается гадать, насколько эрадикация вируса снижает смертность и частоту дальнейшей декомпенсации и увеличивает продолжительность жизни без ТП и насколько безопасны ПППД для данной категории больных. ТП остается при декомпенсированном циррозе единственной возможностью спасения, а доступность донорского органа не соответствует числу ожидающих трансплантации больных, поэтому важно установить, в каких случаях можно надеяться на улучшение функции печени и увеличение продолжительности жизни без ТП под влиянием ПППД.
Foster et al., изучая эту проблему, попытались преодолеть ограничения упомянутых выше открытых исследований, используя программу раннего доступа к лечению Британского регистра исследований гепатита C. Больные получали 12-недельную терапию комбинацией ПППД, выбранной исследователем. Включение участников в исследуемую группу проводилось по мере их внесения в регистр. Контрольная группа была сформирована ретроспективно из больных, внесенных в регистр до введения в действие программы раннего доступа ПППД. Главным оцениваемым показателем была избрана частота УВО после 12-недельной терапии, дополнительными — изменение оценки по шкале MELD и частота госпитализаций и неблагоприятных исходов (смерть, декомпенсация цирроза, ГЦР, сепсис и необходимость ТП) за 12 нед. терапии и последующие 12 нед. наблюдения.
Так же как в открытых исследованиях, частота УВО при тяжелом поражении печени, обусловленном HCV, составила более 80 %. Наиболее высокой она была у пациентов с HCV генотипа 1 или 3, получавших схемы терапии с даклатасвиром, ингибитором NS5A, активным против всех генотипов вируса. У получивших лечение больных снизилась оценка по шкале MELD. Независимо от того, был ли достигнут УВО, у них реже, чем у больных ретроспективно сформированной контрольной группы, имели место увеличение суммы баллов по шкале MELD ≥ 2 пунктов и его связь с неблагоприятным исходом, а также новые проявления декомпенсации. УВО не был предиктором улучшения оценки по шкале MELD, но при УВО реже наблюдались увеличение оценки по шкале MELD ≥ 2 пунктов и неблагоприятные исходы, чем в отсутствие УВО. Авторы попытались создать на основе исходных характеристик модель прогнозирования эффективности терапии. Благоприятное действие терапии менее вероятно у больных старше 65 лет со сниженной синтетической функцией печени (концентрация альбумина в сыворотке ≤ 35 г/л), однако дискриминационная способность модели (AUROC 0,5484) недостаточна, чтобы определить, что целесообразнее: противовирусная терапия или отказ от нее в пользу ТП.
Исследование не выявило разницы между группами в частоте ГЦР, сепсиса и смертельных исходов за период 24 нед. У получавших терапию частота ГЦР составила 6,1 %, в контрольной группе — 8 %. Высокая частота УВО не повлияла на заболеваемость ГЦР. Учитывая кратковременность наблюдения, все это неудивительно. Относительно большое число случаев ГЦР за столь короткий период указывает на то, что во многих (если не во всех из них) ГЦР к моменту включения в исследование уже развился, но не был диагностирован. Вряд ли эрадикация вируса могла повлиять на развитие ГЦР в последующие после достижения УВО 12 нед. По данным крупного когортного исследования в Японии, в половине случаев ГЦР после эффективной противовирусной терапии на основе IFN он возник через 37 мес. и более после достижения УВО. Чтобы выявить связь между частотой УВО и заболеваемостью ГЦР необходимо значительно более длительное (> 6 лет) проспективное наблюдение.
Как отмечают авторы, частота неблагоприятных исходов у получавших и не получавших терапию больных, в целом одинакова, что свидетельствует о хорошей переносимости ПППД и безопасности их применения при декомпенсированном циррозе. Разницы в частоте госпитализаций, сепсиса и смертельных исходов между группами не было. Это указывает на связь осложнений с поражением печени как таковым, а не с терапией. Исходная медианная оценка по шкале MELD в обеих группах составляла 11, но у отдельных пациентов достигала 32. Почти у 10 % получавших лечение больных тяжесть цирроза соответствовала классу C по ШЧП, более чем у 40 % имелся асцит, указывающий на далеко зашедший цирроз, вряд ли способный к регрессу за короткий период после эрадикации HCV. По-видимому, у некоторых больных декомпенсация цирроза достигла той стадии, когда противовирусная терапия не может заметно улучшить функцию печени. Poordad et al. сообщают, что в исследовании Ally-1, в котором оценивалась эффективность схемы софосбувир/даклатасвир + рибавирин, частота УВО при циррозе класса C по ШЧП составила лишь 56 %, тогда как при классе A — 92 %, а классе B — 94 %. В исследовании Solar 2, в котором оценивалась эффективность схемы софосбувир/ледипасвир + рибавирин, УВО при циррозе класса C не был достигнут, в основном в связи со смертью больных от прогрессирующей печеночной недостаточности. Ранее наличие такой «точки невозврата» продемонстрировано в исследованиях декомпенсированного цирроза при гепатите B. Лечение аналогами нуклеозидов снижало смертность больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом по сравнению с контролем (относительный риск 0,5; 85%-й доверительный интервал 0,3–0,8)]. В группе 70 больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом, получавших энтекавир, частота летальных исходов и ТП составила в целом 17 % за 2 года, но при циррозе класса C по ШЧП — 36 %, несмотря на подавление репликации вируса в 92 % случаев и улучшение показателей по ШЧП и MELD .
Опубликовано множество сообщений о высокой эффективности ПППД у больных, которым эрадикация вируса крайне необходима. Эрадикация вируса сопровождается улучшением показателей MELD и ШЧП, свидетельствующем об улучшении функции печени на протяжении короткого периода наблюдения. ПППД, по-видимому, для этой группы больных относительно безопасны, большинство неблагоприятных исходов обусловлено самим по себе заболеванием, а не побочным действием терапии. Однако в части случаев ПППД непосредственного благоприятного влияния не оказывают. Чтобы установить, наступит ли улучшение функции печени позднее или не наступит совсем и декомпенсированный цирроз будет прогрессировать и повлечет за собой осложнения, необходимы более продолжительные проспективные исследования. Кроме того, время и дальнейшие исследования покажут, не повлияет ли применение ПППД негативно на систему приоритетного распределения донорских органов для нуждающихся в ТП. Наконец, установить, в каких случаях декомпенсированного цирроза терапия ПППД наименее эффективна, помогут результаты проводимых в настоящее время исследований давления в портальной системе (NCT01687257) и данных длительно существующих регистров (NCT02292706).
http://hepatology.pro
Сокращения: HCV — вирус гепатита С; IFN — интерферон; MELD — модель терминальной стадии болезни печени; ГЦР — гепатоцеллюлярный рак; ПППД — противовирусные препараты прямого действия; ТП — трансплантация печени; УВО — устойчивый вирусологический ответ; ШЧП — шкала Чайлда—Пью
Хроническое поражение печени любой этиологии в большинстве случаев приводит к фиброзу, а затем к циррозу и портальной гипертензии с присущими им смертельными осложнениями — декомпенсированной печеночной недостаточностью и гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). По данным ряда исследований, эффективная терапия или устранение повреждающего фактора могут в некоторых случаях привести к регрессу фиброза печени и цирроза [1]. Противовирусная терапия гепатита C на основе интерферона (IFN) у больных с компенсированным циррозом приводила к регрессу последнего в 49 % случаев. Единственным независимым предиктором регресса был устойчивый вирусологический ответ (УВО). Кроме того, эрадикация вируса гепатита С (HCV) посредством интерферонотерапии снижает при компенсированном циррозе риск печеночной недостаточности и ГЦР, необходимость трансплантации печени (ТП), общую смертность и смертность от заболеваний печени.
Благоприятный профиль безопасности всех пероральных противовирусных препаратов прямого действия (ПППД) и высокая частота УВО при их применении дали возможность проводить терапию в случаях, когда прежние общепринятые схемы на основе IFN неприменимы, в частности при имеющем неблагоприятный прогноз декомпенсированном циррозе. Больные с декомпенсированным циррозом составляют значительную часть кандидатов на ТП, а возможности терапии в данной ситуации ограничены. Несколько открытых клинических исследований ПППД при декомпенсированном циррозе HCV-этиологии с относительно кратковременным проспективным наблюдением продемонстрировало частоту УВО > 80 % и улучшение в значительной части случаев показателей тяжести цирроза по шкале Чайлда—Пью (ШЧП) и модели терминальной стадии болезни печени (MELD), в основном за счет снижения уровня билирубина в сыворотке и уменьшения гипоальбуминемии. Частота УВО особенно впечатляет с учетом наличия у большинства больных неблагоприятных прогностических факторов. Однако эти исследования имеют некоторые ограничения, не позволяющие сделать окончательное заключение о каких-либо результатах терапии, кроме эрадикации вируса. Из-за отсутствия контрольных групп сравнения нельзя точно установить, повышают ли выживаемость эрадикация вируса и улучшение показателей по ШЧП и MELD. Влияние эрадикации вируса на клинические аспекты печеночной недостаточности представлено в этих исследованиях слабо. В то же время достигнутый в них высокий уровень УВО препятствует проведению плацебо-контролируемых исследований для выяснения этого вопроса. Остается гадать, насколько эрадикация вируса снижает смертность и частоту дальнейшей декомпенсации и увеличивает продолжительность жизни без ТП и насколько безопасны ПППД для данной категории больных. ТП остается при декомпенсированном циррозе единственной возможностью спасения, а доступность донорского органа не соответствует числу ожидающих трансплантации больных, поэтому важно установить, в каких случаях можно надеяться на улучшение функции печени и увеличение продолжительности жизни без ТП под влиянием ПППД.
Foster et al., изучая эту проблему, попытались преодолеть ограничения упомянутых выше открытых исследований, используя программу раннего доступа к лечению Британского регистра исследований гепатита C. Больные получали 12-недельную терапию комбинацией ПППД, выбранной исследователем. Включение участников в исследуемую группу проводилось по мере их внесения в регистр. Контрольная группа была сформирована ретроспективно из больных, внесенных в регистр до введения в действие программы раннего доступа ПППД. Главным оцениваемым показателем была избрана частота УВО после 12-недельной терапии, дополнительными — изменение оценки по шкале MELD и частота госпитализаций и неблагоприятных исходов (смерть, декомпенсация цирроза, ГЦР, сепсис и необходимость ТП) за 12 нед. терапии и последующие 12 нед. наблюдения.
Так же как в открытых исследованиях, частота УВО при тяжелом поражении печени, обусловленном HCV, составила более 80 %. Наиболее высокой она была у пациентов с HCV генотипа 1 или 3, получавших схемы терапии с даклатасвиром, ингибитором NS5A, активным против всех генотипов вируса. У получивших лечение больных снизилась оценка по шкале MELD. Независимо от того, был ли достигнут УВО, у них реже, чем у больных ретроспективно сформированной контрольной группы, имели место увеличение суммы баллов по шкале MELD ≥ 2 пунктов и его связь с неблагоприятным исходом, а также новые проявления декомпенсации. УВО не был предиктором улучшения оценки по шкале MELD, но при УВО реже наблюдались увеличение оценки по шкале MELD ≥ 2 пунктов и неблагоприятные исходы, чем в отсутствие УВО. Авторы попытались создать на основе исходных характеристик модель прогнозирования эффективности терапии. Благоприятное действие терапии менее вероятно у больных старше 65 лет со сниженной синтетической функцией печени (концентрация альбумина в сыворотке ≤ 35 г/л), однако дискриминационная способность модели (AUROC 0,5484) недостаточна, чтобы определить, что целесообразнее: противовирусная терапия или отказ от нее в пользу ТП.
Исследование не выявило разницы между группами в частоте ГЦР, сепсиса и смертельных исходов за период 24 нед. У получавших терапию частота ГЦР составила 6,1 %, в контрольной группе — 8 %. Высокая частота УВО не повлияла на заболеваемость ГЦР. Учитывая кратковременность наблюдения, все это неудивительно. Относительно большое число случаев ГЦР за столь короткий период указывает на то, что во многих (если не во всех из них) ГЦР к моменту включения в исследование уже развился, но не был диагностирован. Вряд ли эрадикация вируса могла повлиять на развитие ГЦР в последующие после достижения УВО 12 нед. По данным крупного когортного исследования в Японии, в половине случаев ГЦР после эффективной противовирусной терапии на основе IFN он возник через 37 мес. и более после достижения УВО. Чтобы выявить связь между частотой УВО и заболеваемостью ГЦР необходимо значительно более длительное (> 6 лет) проспективное наблюдение.
Как отмечают авторы, частота неблагоприятных исходов у получавших и не получавших терапию больных, в целом одинакова, что свидетельствует о хорошей переносимости ПППД и безопасности их применения при декомпенсированном циррозе. Разницы в частоте госпитализаций, сепсиса и смертельных исходов между группами не было. Это указывает на связь осложнений с поражением печени как таковым, а не с терапией. Исходная медианная оценка по шкале MELD в обеих группах составляла 11, но у отдельных пациентов достигала 32. Почти у 10 % получавших лечение больных тяжесть цирроза соответствовала классу C по ШЧП, более чем у 40 % имелся асцит, указывающий на далеко зашедший цирроз, вряд ли способный к регрессу за короткий период после эрадикации HCV. По-видимому, у некоторых больных декомпенсация цирроза достигла той стадии, когда противовирусная терапия не может заметно улучшить функцию печени. Poordad et al. сообщают, что в исследовании Ally-1, в котором оценивалась эффективность схемы софосбувир/даклатасвир + рибавирин, частота УВО при циррозе класса C по ШЧП составила лишь 56 %, тогда как при классе A — 92 %, а классе B — 94 %. В исследовании Solar 2, в котором оценивалась эффективность схемы софосбувир/ледипасвир + рибавирин, УВО при циррозе класса C не был достигнут, в основном в связи со смертью больных от прогрессирующей печеночной недостаточности. Ранее наличие такой «точки невозврата» продемонстрировано в исследованиях декомпенсированного цирроза при гепатите B. Лечение аналогами нуклеозидов снижало смертность больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом по сравнению с контролем (относительный риск 0,5; 85%-й доверительный интервал 0,3–0,8)]. В группе 70 больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом, получавших энтекавир, частота летальных исходов и ТП составила в целом 17 % за 2 года, но при циррозе класса C по ШЧП — 36 %, несмотря на подавление репликации вируса в 92 % случаев и улучшение показателей по ШЧП и MELD .
Опубликовано множество сообщений о высокой эффективности ПППД у больных, которым эрадикация вируса крайне необходима. Эрадикация вируса сопровождается улучшением показателей MELD и ШЧП, свидетельствующем об улучшении функции печени на протяжении короткого периода наблюдения. ПППД, по-видимому, для этой группы больных относительно безопасны, большинство неблагоприятных исходов обусловлено самим по себе заболеванием, а не побочным действием терапии. Однако в части случаев ПППД непосредственного благоприятного влияния не оказывают. Чтобы установить, наступит ли улучшение функции печени позднее или не наступит совсем и декомпенсированный цирроз будет прогрессировать и повлечет за собой осложнения, необходимы более продолжительные проспективные исследования. Кроме того, время и дальнейшие исследования покажут, не повлияет ли применение ПППД негативно на систему приоритетного распределения донорских органов для нуждающихся в ТП. Наконец, установить, в каких случаях декомпенсированного цирроза терапия ПППД наименее эффективна, помогут результаты проводимых в настоящее время исследований давления в портальной системе (NCT01687257) и данных длительно существующих регистров (NCT02292706).
http://hepatology.pro
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Новое лекарство от гепатита С не эффективнее других, но переносится легче
Такой вывод сделал немецкий Институт по качеству и рентабельности в здравоохранении в отношении Epclusa.
Институт по качеству и рентабельности в здравоохранении (IQWiG) занимался исследованием нового лекарства против гепатита С от Gilead - Epclusa, объединяющего действующие вещества софосбувир и велпатасвир.
Институт выяснил, что в своей сути Epclusa является очередным “изданием” того же самого софосбувира, на который Gilead потерял в Евросоюзе авторские права. В сравнении с другими комбинациями софосбувира существенных отличий в результатах лечения не отмечено. Лишь в случае генотипа 2 отмечались менее выраженные побочные эффекты в форме усталости и психиатрических заболеваний. В принципе, для больных хроническим гепатитом С генотипа 2 польза имеется.
По итогам проверки по 10 возможным вопросным пунктам для больных вирусом четырех различных генотипов дополнительная польза отмечена только по двум пунктам.
http://www.medikforum.ru
Такой вывод сделал немецкий Институт по качеству и рентабельности в здравоохранении в отношении Epclusa.
Институт по качеству и рентабельности в здравоохранении (IQWiG) занимался исследованием нового лекарства против гепатита С от Gilead - Epclusa, объединяющего действующие вещества софосбувир и велпатасвир.
Институт выяснил, что в своей сути Epclusa является очередным “изданием” того же самого софосбувира, на который Gilead потерял в Евросоюзе авторские права. В сравнении с другими комбинациями софосбувира существенных отличий в результатах лечения не отмечено. Лишь в случае генотипа 2 отмечались менее выраженные побочные эффекты в форме усталости и психиатрических заболеваний. В принципе, для больных хроническим гепатитом С генотипа 2 польза имеется.
По итогам проверки по 10 возможным вопросным пунктам для больных вирусом четырех различных генотипов дополнительная польза отмечена только по двум пунктам.
http://www.medikforum.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Налкогольный стеатоз печени, возможно, не столь безобиден
Сокращения: НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени; НАЖГ — неалкогольный жировой гепатоз; НАСГ — неалкогольный стеатогепатит.
Определяющий гистологический признак неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — капли жира в гепатоцитах. Однако стеатоз печени может сопровождаться рядом других гистологических изменений в разных сочетаниях, в т. ч. лобулярным и/или портальным воспалением, баллонной дегенерацией гепатоцитов и фиброзом. Именно эти сопутствующие изменения характеризуют течение заболевания. Ранее опубликованные исследования продемонстрировали, что прогноз зависит от наличия или отсутствия неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Так называемый умеренный стеатоз без признаков воспаления и баллонной дегенерации гепатоцитов имеет, как правило, доброкачественное течение. Он очень редко прогрессирует в цирроз и приводит к смерти от печеночной недостаточности. При наличии гиалина Маллори или фиброза (например, НАСГ) цирроз развивается чаще и приводит к смертельным осложнения. Согласно современным рекомендациям, терапевтическая тактика при НАЖБП зависит от наличия или отсутствия НАСГ. При НАСГ кроме смены образа жизни с целью избавиться от избыточной массы тела и увеличения физической нагрузки необходима целенаправленная лекарственная терапия. В отсутствие НАСГ достаточно смены образа жизни. Такая концепция исходит из того, что при умеренном стеатозе или стеатозе с неспецифическими воспалительными изменениями (общий термин — неалкогольный жировой гепатоз [НАЖГ]) вторичного повреждения не происходит и гистологические изменения не прогрессируют. Эта концепция представлялась сомнительной уже 10 лет назад , но с тех пор наши знания относительно риска прогрессирования НАЖГ, которые могли бы повлиять на прогнозирование и выбор терапевтической тактики, увеличились ненамного.
Два исследования, опубликованные в журнале «Journal of Hepatology», расширяют наши познания сути естественного течения НАЖБП и опровергают установившееся мнение о НАЖГ как непрогрессирующем заболевании. McPherson et al. тщательно проанализировали течение НАЖБП у 108 больных, которым биопсия печени выполнена дважды с интервалом, медиана которого составила 6,6 года. Из 27 пациентов, у которых при первой биопсии диагностирован НАЖГ (стеатоз сам по себе или в сочетании со слабым воспалением), при повторной биопсии у 10 (37 %) выявлен фиброз и у 6 (22 %) — мостовидный фиброз. Примечательно, что доля больных, у которых развился фиброз, при НАЖГ и НАСГ статистически значимо не отличалась (37 vs 43 %; p = 0,6). Ранее Pais et al. описали тот же феномен, опираясь на данные наблюдения 70 больных НАЖБП, которым была дважды выполнена биопсия. Из 25 больных, у которых первоначально имелась гистологическая картина НАЖГ, у 16 (64 %) при повторной биопсии (в среднем через 3,7 года) выявлен НАСГ и у 6 (24 %) — мостовидный фиброз [8]. Оба исследования подтверждают несомненную способность НАЖГ к прогрессированию, причем у1/4 больных прогрессирование до мостовидного фиброза произошло относительно быстро.
Однако данные этих исследований нуждаются в осторожной трактовке с учетом причин, по которым прибегали к повторной биопсии печени. В какой-то части случаев она, вероятно, выполнена в рамках клинических исследований, но в большинстве — в связи с подозрением на прогрессирование поражения печени, что не могло не исказить результатов. Кроме того, нельзя исключить ошибки гистологической диагностики, связанные с тем, что биоптат взят из относительно мало пораженного участка печени, и несовпадения трактовки разными гистологами проявлений воспаления и баллонной дегенерации [9]. Таким образом, частота прогрессирования могла быть завышена за счет ошибок гистологической диагностики при первой биопсии, поэтому для подтверждения результатов необходимы новые исследования с более точной оценкой и классификацией гистологической картины. Результаты 2 исследований, выполненных в Великобритании, примечательны даже с учетом неоднородности распределения гистологических изменений в ткани печени при НАЖБП. По данным первого, у 8 из 10 больных со стеатозом и неспецифическим воспалением развился типичный НАСГ и только у 2 пациентов произошел регресс до умеренного стеатоза. Возможности гиподиагностики при первой биопсии из-за неоднородности распределения поражения в ткани печени полностью исключить нельзя, но более вероятно, что результаты исследования отражают тенденцию к прогрессированию. Второе исследование свидетельствует о невысокой частоте спонтанного разрешения НАСГ. При повторной биопсии оно констатировано только у 6 из 81 больного. Действительно ли метаболические расстройства хотя бы у одного или нескольких из этих 6 больных сгладились между биопсиями настолько, чтобы стеатогепатит разрешился, неизвестно. Низкая частота спонтанного разрешения свидетельствует о стойкости стеатогепатита в отсутствие лечения. Следовательно, разрешение НАСГ может служить устойчивым показателем эффективности в клинических испытаниях, в частности предшествующих лицензированию новых лекарственных средств, т. к. вероятность спонтанного его наступления очень мала.
Как увязать результаты исследований, свидетельствующие по данным повторных биопсий о переходе НАЖГ в более тяжелые формы поражения печени, с мнением о доброкачественном течении НАЖГ, сложившимся на основании прежних когортных проспективных исследований? Насколько реален при НАЖГ риск тяжелого поражения печени и смерти от печеночной недостаточности? Этот риск мал, но не настолько, чтобы пренебречь им. За последующие 8–20 лет от поражения печени умирает 6 % больных, у которых диагностирован умеренный стеатоз, притом что средний возраст больных к моменту постановки диагноза — 40–50 лет. Когда у них начала развиваться НАЖБП, неизвестно, но мы знаем, что НАЖБП в развитых странах страдает 1 из каждых 7 подростков [12]. Больному, у которого НАЖГ развился в подростковом возрасте, предстоит испытывать на себе его «гнет» в течение 50 лет и более. Поскольку риск прогрессирования НАЖГ в более тяжелые формы поражения печени зависит от давности заболевания, бремя терминальной печеночной недостаточности, связанной с прогрессированием НАЖГ, может быть существенным.
Если прогрессировать в фиброз способны любые гистологические варианты НАЖБП, то каковы прогностические факторы прогрессирования? По данным системных обзоров и больших серий наблюдений, опубликованных сетью клинических исследований НАСГ, прогрессированию в фиброз высокой частоте его развития при НАСГ сопутствуют некоторые гистологические изменения: некротическое воспаление, баллонная дегенерация гепатоцитов, тельца Маллори—Денка [13–15]. Хотя среди участников этих исследований преобладали больные НАСГ, они показали, что на риск прогрессирования НАЖГ в более тяжелые формы влияет наличие воспаления. По данным McPherson и Pais, умеренный стеатоз прогрессирует в НАСГ реже, чем стеатоз с легкими проявлениями воспаления. В каждом исследовании число случаев недостаточно, чтобы подтвердить статистическую значимость разницы, но аналогичная разница отмечена и другими авторами. Следовательно, смертность от поражений печени при НАЖГ с признаками воспаления может быть выше, чем при умеренном стеатозе. Кроме того, McPherson et al. по данным наблюдения той же группы больных выявили зависимость риска прогрессирования в фиброз от исходной степени стеатоза. Это указывает, что прогностическая ценность тех или иных сопутствующих гистологических изменений зависит от стадии заболевания.
К сожалению, прогностическая ценность основных клинических параметров в отношение прогрессирования невелика. По данным McPherson, биохимический алгоритм FIB-4, включающий возраст и показатели аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и числа тромбоцитов, выше у тех пациентов, у которых заболевание прогрессировало в фиброз, но точность FIB-4 как прогностического показателя невелика. Однако оба исследования продемонстрировали корреляцию между массой тела и распространенностью сахарного диабета, с одной стороны, и прогрессированием НАЖГ в фиброз — с другой. Следовательно, более тяжелое поражение, воспаление печени и, возможно, более тяжелая степень стеатоза при НАЖГ, сопряженные с риском прогрессирования гистологических изменений, наблюдаются при более значительных метаболических расстройствах. Эту точку зрения подтверждает и большое (270 случаев) число наблюдений больных с ранними (0–2) стадиями НАЖБП, которым проводили повторную биопсию. Прогрессирование фиброза до мостовидного произошло в 16 % случаев через медианный срок 4,4 года. Грубыми предикторами прогрессирования были сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и высокий индекс инсулинорезистентности по шкале HOMA. Контроль этих показателей позволяет судить о состоянии метаболизма. Устойчивый или нарастающий метаболический риск должен настораживать в отношении прогрессирования поражения печени. Согласно современным данным, это следует иметь в виду даже при ранних стадиях жировой болезни печени, включая НАЖГ. В подобных случаях оправданы тщательное наблюдение и контроль за течением заболевания неинвазивными методами и путем биопсии, что пока в практику не вошло.
Как перенести в практику ведения больших групп больных НАЖБП находки исследователей? Они показали, что риск прогрессирования НАЖБП за длительный период времени существует у всех больных, но наиболее точным гистологическим предиктором тяжелых осложнений и смерти от них является фиброз [19, 20]. По данным наиболее крупных серий наблюдений (медиана продолжительности 12,7 года), опубликованных в виде рефератов, у 619 больных единственным гистологическим прогностическим фактором цирроза и связанных с ним осложнений был фиброз 2–4-й стадии. Как правило, НАЖБП прогрессирует медленно и в большинстве случаев к циррозу и связанным с ним смертельным исходам не приводит. Тем не менее фиброз развивается приблизительно в 1/4 случаев НАЖГ, прежде считавшегося доброкачественным состоянием, а развитие фиброза свидетельствует о риске прогрессирования в цирроз и смерти по связанным с ним причинам. Предстоит найти эффективные методы выявления больных из группы риска и предупреждения у них прогрессирования заболевания.
http://hepatology.pro
Сокращения: НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени; НАЖГ — неалкогольный жировой гепатоз; НАСГ — неалкогольный стеатогепатит.
Определяющий гистологический признак неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — капли жира в гепатоцитах. Однако стеатоз печени может сопровождаться рядом других гистологических изменений в разных сочетаниях, в т. ч. лобулярным и/или портальным воспалением, баллонной дегенерацией гепатоцитов и фиброзом. Именно эти сопутствующие изменения характеризуют течение заболевания. Ранее опубликованные исследования продемонстрировали, что прогноз зависит от наличия или отсутствия неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Так называемый умеренный стеатоз без признаков воспаления и баллонной дегенерации гепатоцитов имеет, как правило, доброкачественное течение. Он очень редко прогрессирует в цирроз и приводит к смерти от печеночной недостаточности. При наличии гиалина Маллори или фиброза (например, НАСГ) цирроз развивается чаще и приводит к смертельным осложнения. Согласно современным рекомендациям, терапевтическая тактика при НАЖБП зависит от наличия или отсутствия НАСГ. При НАСГ кроме смены образа жизни с целью избавиться от избыточной массы тела и увеличения физической нагрузки необходима целенаправленная лекарственная терапия. В отсутствие НАСГ достаточно смены образа жизни. Такая концепция исходит из того, что при умеренном стеатозе или стеатозе с неспецифическими воспалительными изменениями (общий термин — неалкогольный жировой гепатоз [НАЖГ]) вторичного повреждения не происходит и гистологические изменения не прогрессируют. Эта концепция представлялась сомнительной уже 10 лет назад , но с тех пор наши знания относительно риска прогрессирования НАЖГ, которые могли бы повлиять на прогнозирование и выбор терапевтической тактики, увеличились ненамного.
Два исследования, опубликованные в журнале «Journal of Hepatology», расширяют наши познания сути естественного течения НАЖБП и опровергают установившееся мнение о НАЖГ как непрогрессирующем заболевании. McPherson et al. тщательно проанализировали течение НАЖБП у 108 больных, которым биопсия печени выполнена дважды с интервалом, медиана которого составила 6,6 года. Из 27 пациентов, у которых при первой биопсии диагностирован НАЖГ (стеатоз сам по себе или в сочетании со слабым воспалением), при повторной биопсии у 10 (37 %) выявлен фиброз и у 6 (22 %) — мостовидный фиброз. Примечательно, что доля больных, у которых развился фиброз, при НАЖГ и НАСГ статистически значимо не отличалась (37 vs 43 %; p = 0,6). Ранее Pais et al. описали тот же феномен, опираясь на данные наблюдения 70 больных НАЖБП, которым была дважды выполнена биопсия. Из 25 больных, у которых первоначально имелась гистологическая картина НАЖГ, у 16 (64 %) при повторной биопсии (в среднем через 3,7 года) выявлен НАСГ и у 6 (24 %) — мостовидный фиброз [8]. Оба исследования подтверждают несомненную способность НАЖГ к прогрессированию, причем у1/4 больных прогрессирование до мостовидного фиброза произошло относительно быстро.
Однако данные этих исследований нуждаются в осторожной трактовке с учетом причин, по которым прибегали к повторной биопсии печени. В какой-то части случаев она, вероятно, выполнена в рамках клинических исследований, но в большинстве — в связи с подозрением на прогрессирование поражения печени, что не могло не исказить результатов. Кроме того, нельзя исключить ошибки гистологической диагностики, связанные с тем, что биоптат взят из относительно мало пораженного участка печени, и несовпадения трактовки разными гистологами проявлений воспаления и баллонной дегенерации [9]. Таким образом, частота прогрессирования могла быть завышена за счет ошибок гистологической диагностики при первой биопсии, поэтому для подтверждения результатов необходимы новые исследования с более точной оценкой и классификацией гистологической картины. Результаты 2 исследований, выполненных в Великобритании, примечательны даже с учетом неоднородности распределения гистологических изменений в ткани печени при НАЖБП. По данным первого, у 8 из 10 больных со стеатозом и неспецифическим воспалением развился типичный НАСГ и только у 2 пациентов произошел регресс до умеренного стеатоза. Возможности гиподиагностики при первой биопсии из-за неоднородности распределения поражения в ткани печени полностью исключить нельзя, но более вероятно, что результаты исследования отражают тенденцию к прогрессированию. Второе исследование свидетельствует о невысокой частоте спонтанного разрешения НАСГ. При повторной биопсии оно констатировано только у 6 из 81 больного. Действительно ли метаболические расстройства хотя бы у одного или нескольких из этих 6 больных сгладились между биопсиями настолько, чтобы стеатогепатит разрешился, неизвестно. Низкая частота спонтанного разрешения свидетельствует о стойкости стеатогепатита в отсутствие лечения. Следовательно, разрешение НАСГ может служить устойчивым показателем эффективности в клинических испытаниях, в частности предшествующих лицензированию новых лекарственных средств, т. к. вероятность спонтанного его наступления очень мала.
Как увязать результаты исследований, свидетельствующие по данным повторных биопсий о переходе НАЖГ в более тяжелые формы поражения печени, с мнением о доброкачественном течении НАЖГ, сложившимся на основании прежних когортных проспективных исследований? Насколько реален при НАЖГ риск тяжелого поражения печени и смерти от печеночной недостаточности? Этот риск мал, но не настолько, чтобы пренебречь им. За последующие 8–20 лет от поражения печени умирает 6 % больных, у которых диагностирован умеренный стеатоз, притом что средний возраст больных к моменту постановки диагноза — 40–50 лет. Когда у них начала развиваться НАЖБП, неизвестно, но мы знаем, что НАЖБП в развитых странах страдает 1 из каждых 7 подростков [12]. Больному, у которого НАЖГ развился в подростковом возрасте, предстоит испытывать на себе его «гнет» в течение 50 лет и более. Поскольку риск прогрессирования НАЖГ в более тяжелые формы поражения печени зависит от давности заболевания, бремя терминальной печеночной недостаточности, связанной с прогрессированием НАЖГ, может быть существенным.
Если прогрессировать в фиброз способны любые гистологические варианты НАЖБП, то каковы прогностические факторы прогрессирования? По данным системных обзоров и больших серий наблюдений, опубликованных сетью клинических исследований НАСГ, прогрессированию в фиброз высокой частоте его развития при НАСГ сопутствуют некоторые гистологические изменения: некротическое воспаление, баллонная дегенерация гепатоцитов, тельца Маллори—Денка [13–15]. Хотя среди участников этих исследований преобладали больные НАСГ, они показали, что на риск прогрессирования НАЖГ в более тяжелые формы влияет наличие воспаления. По данным McPherson и Pais, умеренный стеатоз прогрессирует в НАСГ реже, чем стеатоз с легкими проявлениями воспаления. В каждом исследовании число случаев недостаточно, чтобы подтвердить статистическую значимость разницы, но аналогичная разница отмечена и другими авторами. Следовательно, смертность от поражений печени при НАЖГ с признаками воспаления может быть выше, чем при умеренном стеатозе. Кроме того, McPherson et al. по данным наблюдения той же группы больных выявили зависимость риска прогрессирования в фиброз от исходной степени стеатоза. Это указывает, что прогностическая ценность тех или иных сопутствующих гистологических изменений зависит от стадии заболевания.
К сожалению, прогностическая ценность основных клинических параметров в отношение прогрессирования невелика. По данным McPherson, биохимический алгоритм FIB-4, включающий возраст и показатели аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и числа тромбоцитов, выше у тех пациентов, у которых заболевание прогрессировало в фиброз, но точность FIB-4 как прогностического показателя невелика. Однако оба исследования продемонстрировали корреляцию между массой тела и распространенностью сахарного диабета, с одной стороны, и прогрессированием НАЖГ в фиброз — с другой. Следовательно, более тяжелое поражение, воспаление печени и, возможно, более тяжелая степень стеатоза при НАЖГ, сопряженные с риском прогрессирования гистологических изменений, наблюдаются при более значительных метаболических расстройствах. Эту точку зрения подтверждает и большое (270 случаев) число наблюдений больных с ранними (0–2) стадиями НАЖБП, которым проводили повторную биопсию. Прогрессирование фиброза до мостовидного произошло в 16 % случаев через медианный срок 4,4 года. Грубыми предикторами прогрессирования были сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и высокий индекс инсулинорезистентности по шкале HOMA. Контроль этих показателей позволяет судить о состоянии метаболизма. Устойчивый или нарастающий метаболический риск должен настораживать в отношении прогрессирования поражения печени. Согласно современным данным, это следует иметь в виду даже при ранних стадиях жировой болезни печени, включая НАЖГ. В подобных случаях оправданы тщательное наблюдение и контроль за течением заболевания неинвазивными методами и путем биопсии, что пока в практику не вошло.
Как перенести в практику ведения больших групп больных НАЖБП находки исследователей? Они показали, что риск прогрессирования НАЖБП за длительный период времени существует у всех больных, но наиболее точным гистологическим предиктором тяжелых осложнений и смерти от них является фиброз [19, 20]. По данным наиболее крупных серий наблюдений (медиана продолжительности 12,7 года), опубликованных в виде рефератов, у 619 больных единственным гистологическим прогностическим фактором цирроза и связанных с ним осложнений был фиброз 2–4-й стадии. Как правило, НАЖБП прогрессирует медленно и в большинстве случаев к циррозу и связанным с ним смертельным исходам не приводит. Тем не менее фиброз развивается приблизительно в 1/4 случаев НАЖГ, прежде считавшегося доброкачественным состоянием, а развитие фиброза свидетельствует о риске прогрессирования в цирроз и смерти по связанным с ним причинам. Предстоит найти эффективные методы выявления больных из группы риска и предупреждения у них прогрессирования заболевания.
http://hepatology.pro
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Долгожданное безопасное и эффективное лечение гепатита C у больных на гемодиализе
Сокращения: HCV — вирус гепатита С; IFN — интерферон; RBV — рибавирин; SOF — софосбувир; ГД — гемодиализ; ПППД — противовирусные препараты прямого действия; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ТП — трансплантация почки; УВО — устойчивый вирусологический ответ; ХПН — хроническая почечная недостаточность.
Распространенность гепатита C у пациентов на гемодиализе (ГД) выше, чем у населения в целом, и составляет в Европе и США около 5–10 %. Несмотря на то что благодаря ряду мер она снизилась, лечение гепатита C у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) сталкивается с особыми трудностями. Гепатит С ухудшает исходы трансплантации почки, а у пациентов на ГД вызывает более тяжелое поражение печени. Крупное исследование с участием бывших военнослужащих США с исходно нормальной функцией почек выявило связь между гепатитом C и развитием ХПН. При гепатите С описаны различные поражения почек, наиболее подробно изученное из которых — мембранопролиферативный гломерулонефрит, опосредованный смешанной криоглобулинемией. Несмотря на необходимость лечить гепатит C у пациентов с поражением почек, в прошлом противовирусная терапия была неудачной из-за токсичности схем на основе интерферона (IFN) и рибавирина (RBV). Особенное беспокойство вызывала плохая переносимость RBV у пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), связанная с нарушением почечной экскреции и недостаточным выведением препарата при диализе. Несмотря на эти ограничения, несколько групп сообщало об успешной терапии IFN и комбинацией IFN и RBV. Хотя в целом частота устойчивого вирусологического ответа (УВО) была небольшой, этот первый опыт преподал ряд важных уроков, включая стойкость вирусологического ответа даже при последующей трансплантации почки, а также целесообразность применения сниженной дозы RBV при тяжелой ХПН. Угроза повреждения почечного трансплантата, связанная с иммуномодулирующими свойствами IFN, ограничивает его применение после трансплантации.
Появление хорошо переносимых пероральных схем терапии для лечения гепатита C расширило терапевтические возможности у пациентов с тяжелой ХПН, требующей ГД. RBV предрекали забвение с появлением противовирусных препаратов прямого действия (ПППД), но он продолжает играть вспомогательную роль в некоторых схемах. RBV имеет длительный период полувыведения и выводится почками, поэтому у пациентов на ГД требуется снижение дозы. До недавнего времени данные об использовании пероральных схем при тяжелой ХПН, включая больных на ГД, были ограничены. Это отражено в рекомендациях по гепатиту C [11], в которых первые ПППД были одобрены только для пациентов с СКФ > 30 мл/мин и не допускалась терапия у пациентов на ГД. Среди одобренных на сегодня ПППД только ингибитор полимеразы NS5B софосбувир (SOF) подвергается значительной элиминации почками. Поэтому при тяжелой почечной недостаточности или при ГД он не рекомендуется. Фармакокинетические и клинические данные ограничены, т. к. описано всего несколько случаев применения SOF в условиях ГД. Другие одобренные в настоящее время ПППД (симепревир, ледипасвир, паритапревир/ритонавир, омбитасвир, дасабувир, гразопревир и элбасвир) не выводятся почками и не требуют коррекции дозы при тяжелой ХПН или при ГД.
http://hepatology.pro
Сокращения: HCV — вирус гепатита С; IFN — интерферон; RBV — рибавирин; SOF — софосбувир; ГД — гемодиализ; ПППД — противовирусные препараты прямого действия; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ТП — трансплантация почки; УВО — устойчивый вирусологический ответ; ХПН — хроническая почечная недостаточность.
Распространенность гепатита C у пациентов на гемодиализе (ГД) выше, чем у населения в целом, и составляет в Европе и США около 5–10 %. Несмотря на то что благодаря ряду мер она снизилась, лечение гепатита C у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) сталкивается с особыми трудностями. Гепатит С ухудшает исходы трансплантации почки, а у пациентов на ГД вызывает более тяжелое поражение печени. Крупное исследование с участием бывших военнослужащих США с исходно нормальной функцией почек выявило связь между гепатитом C и развитием ХПН. При гепатите С описаны различные поражения почек, наиболее подробно изученное из которых — мембранопролиферативный гломерулонефрит, опосредованный смешанной криоглобулинемией. Несмотря на необходимость лечить гепатит C у пациентов с поражением почек, в прошлом противовирусная терапия была неудачной из-за токсичности схем на основе интерферона (IFN) и рибавирина (RBV). Особенное беспокойство вызывала плохая переносимость RBV у пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), связанная с нарушением почечной экскреции и недостаточным выведением препарата при диализе. Несмотря на эти ограничения, несколько групп сообщало об успешной терапии IFN и комбинацией IFN и RBV. Хотя в целом частота устойчивого вирусологического ответа (УВО) была небольшой, этот первый опыт преподал ряд важных уроков, включая стойкость вирусологического ответа даже при последующей трансплантации почки, а также целесообразность применения сниженной дозы RBV при тяжелой ХПН. Угроза повреждения почечного трансплантата, связанная с иммуномодулирующими свойствами IFN, ограничивает его применение после трансплантации.
Появление хорошо переносимых пероральных схем терапии для лечения гепатита C расширило терапевтические возможности у пациентов с тяжелой ХПН, требующей ГД. RBV предрекали забвение с появлением противовирусных препаратов прямого действия (ПППД), но он продолжает играть вспомогательную роль в некоторых схемах. RBV имеет длительный период полувыведения и выводится почками, поэтому у пациентов на ГД требуется снижение дозы. До недавнего времени данные об использовании пероральных схем при тяжелой ХПН, включая больных на ГД, были ограничены. Это отражено в рекомендациях по гепатиту C [11], в которых первые ПППД были одобрены только для пациентов с СКФ > 30 мл/мин и не допускалась терапия у пациентов на ГД. Среди одобренных на сегодня ПППД только ингибитор полимеразы NS5B софосбувир (SOF) подвергается значительной элиминации почками. Поэтому при тяжелой почечной недостаточности или при ГД он не рекомендуется. Фармакокинетические и клинические данные ограничены, т. к. описано всего несколько случаев применения SOF в условиях ГД. Другие одобренные в настоящее время ПППД (симепревир, ледипасвир, паритапревир/ритонавир, омбитасвир, дасабувир, гразопревир и элбасвир) не выводятся почками и не требуют коррекции дозы при тяжелой ХПН или при ГД.
http://hepatology.pro
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Метаболический синдром и вирусный гепатит С
Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность). Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.
Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается. Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.
В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.
Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГС), что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний. Поскольку ХГС больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.
С резистентностью к инсулину связано также развитие у больных ХГС стеатоза – жирового перерождения печени, которое почти в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Стеатоз связан также с повышением индекса массы тела (ИМТ), сахарным диабетом 2 типа, возрастом старше 40 лет, гепатитом С, вызванным вирусом С генотипа 3 и фиброзом.
Генотип вируса 3 оказывает прямое стеатогенное действие, у пациентов с другими генотипами вируса основную роль в формировании стеатоза играет инсулинрезистентность.
Независимо от того, что развивается первым, резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.
Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.
Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения ХГС. Для оценки инсулинрезистентности используют индекс HOMA-IR. При значении этого индекса больше 4 эффективность лечения (частота устойчивого вирусологического ответа – УВО) снижалась на 40 %. У пациентов с индексом HOMA-IR меньше 2 ранний вирусологический ответ определялся у всех пациентов.
Жировой гепатоз также значительно ухудшает прогнозы на выздоровление.
Поскольку на успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.Симптомы метаболического синдрома
Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и повышение артериального давления. Часто не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:
— абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
— инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
— дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии — больше 1,7, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП;
— артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
— ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.
Возможные жалобы на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.Лечение метаболического синдрома
Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.Немедикаментозное лечение метаболического синдрома
Первым этапом лечения метаболического синдрома является изменения стиля жизни, в первую очередь правильное питание и повышение физической нагрузки. Первым шагом и его обязательным звеном должно быть снижение таким образом массы абдоминально-висцерального жира, который играет ключевую роль в развитии и прогрессировании метаболического синдрома.
Снижение общей массы тела на 10-15% от исходной сопровождается уменьшением висцеральной жировой ткани, т. е. жира, расположенного не в подкожном слое, а вокруг внутренних органов. Это, как правило, ведет к повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, нормализации повышенного артериального давления.
Снижение массы тела должно быть постепенным. Быстрый и резкий сброс массы тела на 10-20 кг приводит к снижению гормона лептина и к возникновению труднопреодолимого чувства голода, и в результате к возврату лишних килограммов, иногда даже в большем количестве, чем до терапии.
Потеря массы тела снижает содержание свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению инсулинрезистентности, повышает внепеченочную чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление в жировой ткани.Медикаментозное лечение метаболического синдрома
Дополнительным лечением метаболического синдрома является назначение урсодезоксихолевой кислоты и витамина Е, которые оказывают антиоксидантное действие и улучшают результаты лечения ХГС.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (тиазолидиндиолы и метформин) снижают резистентность к инсулину и уменьшают выраженность фиброза и степени жирового гепатоза у больных гепатитом С.
Все это улучшает результаты терапии противовирусными препаратами.
Поэтому обследование пациентов, готовящихся к противовирусной терапии, в особенности с генотипом 3, обязательно должно включать анализ на инсулинрезистенстность (индекс HOMA-IR), оценку степени метаболического синдрома и всех его компонентов с обязательной последующей коррекцией желательно до начала терапии.
Тактика лечения пациентов с ожирением и метаболическим синдромом при гепатите С
При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результатеметаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени - стеатоз) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.
Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.
Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.
Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.
В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.
http://www.gepatit.ru
Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность). Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.
Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается. Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.
В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.
Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГС), что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний. Поскольку ХГС больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.
С резистентностью к инсулину связано также развитие у больных ХГС стеатоза – жирового перерождения печени, которое почти в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Стеатоз связан также с повышением индекса массы тела (ИМТ), сахарным диабетом 2 типа, возрастом старше 40 лет, гепатитом С, вызванным вирусом С генотипа 3 и фиброзом.
Генотип вируса 3 оказывает прямое стеатогенное действие, у пациентов с другими генотипами вируса основную роль в формировании стеатоза играет инсулинрезистентность.
Независимо от того, что развивается первым, резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.
Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.
Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения ХГС. Для оценки инсулинрезистентности используют индекс HOMA-IR. При значении этого индекса больше 4 эффективность лечения (частота устойчивого вирусологического ответа – УВО) снижалась на 40 %. У пациентов с индексом HOMA-IR меньше 2 ранний вирусологический ответ определялся у всех пациентов.
Жировой гепатоз также значительно ухудшает прогнозы на выздоровление.
Поскольку на успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.Симптомы метаболического синдрома
Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и повышение артериального давления. Часто не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:
— абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
— инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
— дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии — больше 1,7, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП;
— артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
— ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.
Возможные жалобы на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.Лечение метаболического синдрома
Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.Немедикаментозное лечение метаболического синдрома
Первым этапом лечения метаболического синдрома является изменения стиля жизни, в первую очередь правильное питание и повышение физической нагрузки. Первым шагом и его обязательным звеном должно быть снижение таким образом массы абдоминально-висцерального жира, который играет ключевую роль в развитии и прогрессировании метаболического синдрома.
Снижение общей массы тела на 10-15% от исходной сопровождается уменьшением висцеральной жировой ткани, т. е. жира, расположенного не в подкожном слое, а вокруг внутренних органов. Это, как правило, ведет к повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, нормализации повышенного артериального давления.
Снижение массы тела должно быть постепенным. Быстрый и резкий сброс массы тела на 10-20 кг приводит к снижению гормона лептина и к возникновению труднопреодолимого чувства голода, и в результате к возврату лишних килограммов, иногда даже в большем количестве, чем до терапии.
Потеря массы тела снижает содержание свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению инсулинрезистентности, повышает внепеченочную чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление в жировой ткани.Медикаментозное лечение метаболического синдрома
Дополнительным лечением метаболического синдрома является назначение урсодезоксихолевой кислоты и витамина Е, которые оказывают антиоксидантное действие и улучшают результаты лечения ХГС.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (тиазолидиндиолы и метформин) снижают резистентность к инсулину и уменьшают выраженность фиброза и степени жирового гепатоза у больных гепатитом С.
Все это улучшает результаты терапии противовирусными препаратами.
Поэтому обследование пациентов, готовящихся к противовирусной терапии, в особенности с генотипом 3, обязательно должно включать анализ на инсулинрезистенстность (индекс HOMA-IR), оценку степени метаболического синдрома и всех его компонентов с обязательной последующей коррекцией желательно до начала терапии.
Тактика лечения пациентов с ожирением и метаболическим синдромом при гепатите С
При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результатеметаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени - стеатоз) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.
Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.
Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.
Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.
В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Вирус — под контроль! Новые подходы к лечению гепатита С
В этом году Всемирная ассамблея здравоохранения впервые в истории приняла глобальную стратегию по борьбе с вирусным гепатитом.
В рамках стратегии к 2020 году предлагается снизить число новых случаев заболевания гепатитом В и С на 30% и сократить смертность на 10%. Возможно ли это?
Наш эксперт – заведующий кафедрой госпитальной терапии Российского университета дружбы народов (РУДН), руководитель Центра изучения печени РУДН, доктор медицинских наук, профессор Павел Огурцов.
Тихий враг
Необходимость такого подхода диктуется целым рядом причин. Среди них широкое распространение гепатитов В и С, скрытность инфекции и появление эффективных способов специфической профилактики (вакцинации) для гепатита В и лечения для гепатита С.
Благодаря вакцинации распространение гепатита В сейчас поддаётся контролю. От гепатита С вакцину пока не удаётся изобрести из-за чрезвычайно быстрой изменчивости вируса. И эта проблема требует особого внимания.
Тем более что распространённость заболевания растёт. По данным референс-центра по мониторингу за вирусными гепатитами Роспотребнадзора, за последние 10 лет заболеваемость хроническим гепатитом С в России увеличилась более чем в 3 раза. По оценочным данным, количество больных хроническим гепатитом С в России может составлять от 3,5 до 4,7 млн человек, что ставит страну на 6‑е место в мире по общему числу таких пациентов.
Случайная находка
Примерно 80% инфицированных гепатитом С не ощущают никаких симптомов. У некоторых отмечаются лишь повышенная утомляемость, снижение аппетита, боли в области живота. В результате более 90% заболевших не знают о своей инфекции и не понимают, каким рискам подвергается их организм.
Поэтому в большинстве случаев гепатит С выявляется случайно. Между тем заболевание опасно развитием цирроза печени, риск которого составляет 15–30% в течение 20 лет, а также рака печени. Кроме того, хронический гепатит С усиливает или в ряде случаев провоцирует эндокринные, кожные, суставные и другие заболевания.
Группа риска
Заразиться можно только при контакте с кровью: через загрязнённые шприцы для инъекционных наркотиков, при ненадлежащей стерилизации медицинского оборудования, в том числе в стоматологических кабинетах, при переливании крови или пересадке органов. Возможно заражение через чужие бритвы и ножницы в маникюрных салонах, при нанесении татуировок и перманентного макияжа – если оборудование не было тщательно стерилизовано. Реже встречается передача половым путём или от инфицированной матери ребёнку.
Вирус не распространяется воздушно-капельным путём – при чиханье, кашле или через еду, не передаётся через рукопожатие, объятия, поэтому заразиться от знакомого или коллеги практически невозможно.
Попав в организм человека, вирус может вызвать острую или хроническую форму гепатита. Примерно 15–45% инфицированных выздоравливают без лечения, и узнать о перенесённом остром гепатите С
могут только по результатам анализов крови – антитела сохраняются на годы, часто на всю жизнь. У остальных людей развивается хроническая форма гепатита С.
Эффект есть!
Единственный способ узнать о состоявшемся контакте с инфекцией – сдать кровь на антитела к вирусу гепатита С. Если результат положительный, необходимо обратиться к инфекционисту или гепатологу. Он определит: стал ли человек хроником или самостоятельно выздоровел после инфицирования (что бывает примерно у пятой части носителей антител к вирусу гепатита С).
Если болезнь перешла в хроническую форму, назначаются специальные исследования по определению в крови количества рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса, его генотипа, степени поражения печени и по результатам обследования решается вопрос о лечении, бояться которого не нужно.
Если ещё пару лет назад оно длилось 6–12 месяцев, нередко сопровождалось серьёзными побочными эффектами и было результативным лишь в половине случаев, то в последние годы в этой области произошёл настоящий прорыв. Сегодня, с наступлением эры лечения прямыми противовирусными препаратами, излечиваются более 90% пациентов, а в некоторых случаях эффективность приближается к 100%, при 3‑месячной терапии без особых побочных явлений. При этом учёные продолжают работать над ещё более совершенными препаратами, что делает глобальные планы по борьбе с гепатитами вполне выполнимыми.
http://www.aif.ru
В этом году Всемирная ассамблея здравоохранения впервые в истории приняла глобальную стратегию по борьбе с вирусным гепатитом.
В рамках стратегии к 2020 году предлагается снизить число новых случаев заболевания гепатитом В и С на 30% и сократить смертность на 10%. Возможно ли это?
Наш эксперт – заведующий кафедрой госпитальной терапии Российского университета дружбы народов (РУДН), руководитель Центра изучения печени РУДН, доктор медицинских наук, профессор Павел Огурцов.
Тихий враг
Необходимость такого подхода диктуется целым рядом причин. Среди них широкое распространение гепатитов В и С, скрытность инфекции и появление эффективных способов специфической профилактики (вакцинации) для гепатита В и лечения для гепатита С.
Благодаря вакцинации распространение гепатита В сейчас поддаётся контролю. От гепатита С вакцину пока не удаётся изобрести из-за чрезвычайно быстрой изменчивости вируса. И эта проблема требует особого внимания.
Тем более что распространённость заболевания растёт. По данным референс-центра по мониторингу за вирусными гепатитами Роспотребнадзора, за последние 10 лет заболеваемость хроническим гепатитом С в России увеличилась более чем в 3 раза. По оценочным данным, количество больных хроническим гепатитом С в России может составлять от 3,5 до 4,7 млн человек, что ставит страну на 6‑е место в мире по общему числу таких пациентов.
Случайная находка
Примерно 80% инфицированных гепатитом С не ощущают никаких симптомов. У некоторых отмечаются лишь повышенная утомляемость, снижение аппетита, боли в области живота. В результате более 90% заболевших не знают о своей инфекции и не понимают, каким рискам подвергается их организм.
Поэтому в большинстве случаев гепатит С выявляется случайно. Между тем заболевание опасно развитием цирроза печени, риск которого составляет 15–30% в течение 20 лет, а также рака печени. Кроме того, хронический гепатит С усиливает или в ряде случаев провоцирует эндокринные, кожные, суставные и другие заболевания.
Группа риска
Заразиться можно только при контакте с кровью: через загрязнённые шприцы для инъекционных наркотиков, при ненадлежащей стерилизации медицинского оборудования, в том числе в стоматологических кабинетах, при переливании крови или пересадке органов. Возможно заражение через чужие бритвы и ножницы в маникюрных салонах, при нанесении татуировок и перманентного макияжа – если оборудование не было тщательно стерилизовано. Реже встречается передача половым путём или от инфицированной матери ребёнку.
Вирус не распространяется воздушно-капельным путём – при чиханье, кашле или через еду, не передаётся через рукопожатие, объятия, поэтому заразиться от знакомого или коллеги практически невозможно.
Попав в организм человека, вирус может вызвать острую или хроническую форму гепатита. Примерно 15–45% инфицированных выздоравливают без лечения, и узнать о перенесённом остром гепатите С
могут только по результатам анализов крови – антитела сохраняются на годы, часто на всю жизнь. У остальных людей развивается хроническая форма гепатита С.
Эффект есть!
Единственный способ узнать о состоявшемся контакте с инфекцией – сдать кровь на антитела к вирусу гепатита С. Если результат положительный, необходимо обратиться к инфекционисту или гепатологу. Он определит: стал ли человек хроником или самостоятельно выздоровел после инфицирования (что бывает примерно у пятой части носителей антител к вирусу гепатита С).
Если болезнь перешла в хроническую форму, назначаются специальные исследования по определению в крови количества рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса, его генотипа, степени поражения печени и по результатам обследования решается вопрос о лечении, бояться которого не нужно.
Если ещё пару лет назад оно длилось 6–12 месяцев, нередко сопровождалось серьёзными побочными эффектами и было результативным лишь в половине случаев, то в последние годы в этой области произошёл настоящий прорыв. Сегодня, с наступлением эры лечения прямыми противовирусными препаратами, излечиваются более 90% пациентов, а в некоторых случаях эффективность приближается к 100%, при 3‑месячной терапии без особых побочных явлений. При этом учёные продолжают работать над ещё более совершенными препаратами, что делает глобальные планы по борьбе с гепатитами вполне выполнимыми.
http://www.aif.ru
Последний раз редактировалось Надежда К 23 окт 2016 20:50, всего редактировалось 1 раз.
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Переход алкогольной болезни печени в цирроз. Алкогольный цирроз печени
Трансформация алкогольной болезни печени в цирроз – это терминальная стадия заболевания. Частота развития цирроза печени повышается при увеличении дозы алкоголя более чем 30 мл/сутки и максимальна при употреблении 120 мл/сутки и более.
Переход алкогольной болезни печени в цирроз происходи в тех случаях, если пациент не прекратил употребление алкоголя в каких бы то ни было дозах, не прошел курс лечения алкогольной болезни печени, не придерживается строгих рекомендаций по питанию и витаминотерапии.Чем опасен цирроз при алкогольной болезни печени?
При прогрессировании заболевания происходит постепенное разрушение нормальных здоровых печеночных клеток с заменой их на нефункционирующую плотную жировую ткань. Развивается печеночная недостаточность, формируется портальная гипертензия с возможными осложнениями – асцитом (жидкость в брюшной полости) и внутренним кровотечением.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении ее способности к детоксикации, что ведет к повышению в крови токсических продуктов обмена веществ, в том числе, билирубина, аммиака, желчных кислот. Поскольку эти вещества прежде всего токсичны для нервной системы, развивается энцефалопатия. Возможно также появление кожного зуда.
Плотная печеночная ткань создает препятствия для нормального внутреннего кровообращения и вызывает повышение давления в портальной вене. При этом наблюдается увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Повышение давления во внутренних сосудах вызывает появление жидкости в брюшной полости (асцит) из-за проницаемости кровеносных сосудов под действием высокого давления. Жизненно угрожающим является разрыв сосудов и внутреннее кровотечение.
Иногда для предотвращения такого критического развития событий проводится лигирование сосудов хирургическим путем. Однако, остановить развитие патологического процесса можно только лечением алкогольного цирроза.Лечение алкогольного цирроза
Прежде всего, пациентам с алкогольным циррозам необходим пожизненный отказ от алкоголя. Это единственное условие возможности получить в результате лечения выздоровление.Крайне важным является также обеспечение полноценного сбалансированного диетического питания с введением необходимого количества витаминов.
Основной целью лечения является коррекция функции печени. Нарушение белковосинтезирующей функции печени является опасным для жизни, поэтому необходимо восполнение недостатка альбумина в организме с помощью капельниц (желательно в условиях стационара под наблюдением врача). Заместительная терапия раствора альбумина проводится по стандартной схеме.
При наличии асцита или отеков необходимо назначать мочегонные препараты, доза которых подбирается индивидуально с учетом контроля водного баланса организма.
Часто печеночная недостаточность сопровождается холестазом, который возникает при нарушении детоксицирующей функции печени и характеризуется повышением в крови уровня билирубина и желчных кислот. В этом случае возможно появление мучительного кожного зуда, для коррекции которого назначается урсодезоксихолевая кислота.
Для восстановления печеночных клеток рекомендуется гептрал в дозе 1200 г в день в течение года и более.
Если печеночная недостаточность сопровождается поражением других внутренних органов – почек, поджелудочной железы, сердца, то для лечения должны быть привлечены соответствующие специалисты.Можно ли вылечить алкогольный цирроз печени?
Прогноз течения болезни и результатов лечения во многом определяется стадией заболевания и степенью поражения печени, с которыми пациент обращается к специалисту.
При тяжелом течении алкогольной болезни печени и при циррозе прогнозы различны и не всегда безнадежны.
Первым и самым важным условием выживания является полный отказ от употребления любых доз алкоголя, правильное питание и прием витаминов.
При заболевании с неблагоприятным прогнозом (высокий индекс Мэддрей – выживаемость в течении 30 суток)) назначают преднизолон в дозе 40 мг/сутки в течение двух недель, затем снижают дозу в течение двух недель до полной отмены.
Медикаментозное лечение направлено на восстановление структуры разрушенной алкоголем печеночной ткани и восстановления ее функции. Для этого назначаются длительные курсы приема препарата гептрала, гепа-мерц, глициризиновая кислота, фосфолипиды.
Тактика борьбы с осложнениями цирроза направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью мочегонных препаратов, заместительная терапия препаратами альбумина при нарушении белковосинтетической функции печени. При развитии признаков холестаза (желтуха, кожный зуд) назначают препараты дезоксихолевой кислоты. Прогноз течения заболевания зависит не только от врачей. Только полный отказ от приема алкоголя позволяет надеяться на выздоровление при тяжелых формах алкогольной болезни печени и алкогольного цирроза.
http://www.gepatit.ru
Трансформация алкогольной болезни печени в цирроз – это терминальная стадия заболевания. Частота развития цирроза печени повышается при увеличении дозы алкоголя более чем 30 мл/сутки и максимальна при употреблении 120 мл/сутки и более.
Переход алкогольной болезни печени в цирроз происходи в тех случаях, если пациент не прекратил употребление алкоголя в каких бы то ни было дозах, не прошел курс лечения алкогольной болезни печени, не придерживается строгих рекомендаций по питанию и витаминотерапии.Чем опасен цирроз при алкогольной болезни печени?
При прогрессировании заболевания происходит постепенное разрушение нормальных здоровых печеночных клеток с заменой их на нефункционирующую плотную жировую ткань. Развивается печеночная недостаточность, формируется портальная гипертензия с возможными осложнениями – асцитом (жидкость в брюшной полости) и внутренним кровотечением.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении ее способности к детоксикации, что ведет к повышению в крови токсических продуктов обмена веществ, в том числе, билирубина, аммиака, желчных кислот. Поскольку эти вещества прежде всего токсичны для нервной системы, развивается энцефалопатия. Возможно также появление кожного зуда.
Плотная печеночная ткань создает препятствия для нормального внутреннего кровообращения и вызывает повышение давления в портальной вене. При этом наблюдается увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Повышение давления во внутренних сосудах вызывает появление жидкости в брюшной полости (асцит) из-за проницаемости кровеносных сосудов под действием высокого давления. Жизненно угрожающим является разрыв сосудов и внутреннее кровотечение.
Иногда для предотвращения такого критического развития событий проводится лигирование сосудов хирургическим путем. Однако, остановить развитие патологического процесса можно только лечением алкогольного цирроза.Лечение алкогольного цирроза
Прежде всего, пациентам с алкогольным циррозам необходим пожизненный отказ от алкоголя. Это единственное условие возможности получить в результате лечения выздоровление.Крайне важным является также обеспечение полноценного сбалансированного диетического питания с введением необходимого количества витаминов.
Основной целью лечения является коррекция функции печени. Нарушение белковосинтезирующей функции печени является опасным для жизни, поэтому необходимо восполнение недостатка альбумина в организме с помощью капельниц (желательно в условиях стационара под наблюдением врача). Заместительная терапия раствора альбумина проводится по стандартной схеме.
При наличии асцита или отеков необходимо назначать мочегонные препараты, доза которых подбирается индивидуально с учетом контроля водного баланса организма.
Часто печеночная недостаточность сопровождается холестазом, который возникает при нарушении детоксицирующей функции печени и характеризуется повышением в крови уровня билирубина и желчных кислот. В этом случае возможно появление мучительного кожного зуда, для коррекции которого назначается урсодезоксихолевая кислота.
Для восстановления печеночных клеток рекомендуется гептрал в дозе 1200 г в день в течение года и более.
Если печеночная недостаточность сопровождается поражением других внутренних органов – почек, поджелудочной железы, сердца, то для лечения должны быть привлечены соответствующие специалисты.Можно ли вылечить алкогольный цирроз печени?
Прогноз течения болезни и результатов лечения во многом определяется стадией заболевания и степенью поражения печени, с которыми пациент обращается к специалисту.
При тяжелом течении алкогольной болезни печени и при циррозе прогнозы различны и не всегда безнадежны.
Первым и самым важным условием выживания является полный отказ от употребления любых доз алкоголя, правильное питание и прием витаминов.
При заболевании с неблагоприятным прогнозом (высокий индекс Мэддрей – выживаемость в течении 30 суток)) назначают преднизолон в дозе 40 мг/сутки в течение двух недель, затем снижают дозу в течение двух недель до полной отмены.
Медикаментозное лечение направлено на восстановление структуры разрушенной алкоголем печеночной ткани и восстановления ее функции. Для этого назначаются длительные курсы приема препарата гептрала, гепа-мерц, глициризиновая кислота, фосфолипиды.
Тактика борьбы с осложнениями цирроза направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью мочегонных препаратов, заместительная терапия препаратами альбумина при нарушении белковосинтетической функции печени. При развитии признаков холестаза (желтуха, кожный зуд) назначают препараты дезоксихолевой кислоты. Прогноз течения заболевания зависит не только от врачей. Только полный отказ от приема алкоголя позволяет надеяться на выздоровление при тяжелых формах алкогольной болезни печени и алкогольного цирроза.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Гепатит С при беременности
Вирус гепатита С обнаруживается у молодых женщин чаще всего при скрининговом обследовании для подготовки к беременности или во время беременности.
Проведение такого обследования на гепатит С является очень важным в связи с высокой эффективностью современного противовирусного лечения, (лечение гепатита С может быть назначено после родороазрешения), а также в связи с целесообразностью обследования и наблюдения (при необходимости – лечения) детей, родившихся от HCV-инфицированных матерей.Влияние беременности на течение хронического гепатита С
Беременность у больных хроническим гепатитом С не оказывает неблагоприятного действия на течение и прогноз заболевания печени. Уровень АЛТ обычно снижается и приходит в норму во втором и третьем триместре беременности. В то же время уровень вирусной нагрузки, как правило, повышается в третьем триместре. Эти показатели возвращаются к исходному уровню через 3-6 месяцев после родов, что связывают с изменениями иммунной системы у беременных.
Свойственное беременности повышение уровня эстрогенов может вызывать появление признаков холестаза у больных с гепатитом С (например, зуд). Эти признаки исчезают в первые дни после родов.
Так как формирование цирроза в среднем происходит через 20 лет после инфицирования, развитие цирроза у беременных происходит крайне редко. Тем не менее, цирроз может быть впервые диагностирован при беременности. Если при этом отсутствуют признаки печеночной недостаточности и выраженной портальной гипертензии, то беременность не представляет риска для материи и не влияет на течение и прогноз заболевания.
Однако, выраженная портальная гипертензия (расширение вен пищевода 2 и больше степени) создает повышенный риск развития кровотечения из расширенных вен пищевода, который достигает 25 %.
Развитие кровотечения из вен пищевода происходит чаще всего во втором-третьем триместре беременности, а в период родов крайне редко. В связи с этим, беременные с портальной гипертензией могут иметь роды естественным путем, а кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям, когда требуется экстренное родоразрешение.
Учитывая особенности течения вирусного гепатита у беременных и неблагоприятное действие интерферона и рибавирина на плод, проведение противовирусной терапии во время беременности НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ.
В некоторых случаях может потребоваться медикаментозное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты, направленное на снижение холестаза. Лечение кровотечения вен пищевода и печеночно-клеточной недостаточности у беременных остается в рамках общепринятого.Влияние хронического гепатита С на течение и исход беременности
Наличие у матери хронического вирусного гепатита С не влияет на репродуктивную функцию и течение беременности, не увеличивает риск врожденных аномалий плода и мертворождений.
Однако, высокая активность печеночных процессов (холестаз), а также цирроза печени увеличивают частоту недонашиваемости и гипотрофии плода. Кровотечения из расширенных вен пищевода и печеночная недостаточность повышают риск мертворождения.
Лечение хронического вирусного гепатита противовирусными препаратами во время беременности может оказать неблагоприятное действие на развитие плода, в особенности рибавирин. Его применение во время беременности противопоказано, а зачатие рекомендуется не ранее, чем через 6 месяцев после отмены терапии.Передача вируса гепатита С от матери ребенку во время беременности
Риск передачи вируса от матери ребенку оценивается как низкий и по разным данным не превышает 5 %.
Материнские антитела могут предотвращать развитие хронического вирусного гепатита у ребенка. Эти антитела обнаруживаются в крови ребенка и исчезают в 2-3 года.
Способ родоразрешения не имеет существенного значения для предотвращения заражения ребенка во время родов. Поэтому нет оснований для рекомендации кесарева сечения с целью снижения риска заражения ребенка.
ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАБЛЮДЕНИЕ У ГЕПАТОЛОГА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ОСОБЕННО ВО 2-м И 3-м ТРИМЕСТРАХ.
http://www.gepatit.ru
Вирус гепатита С обнаруживается у молодых женщин чаще всего при скрининговом обследовании для подготовки к беременности или во время беременности.
Проведение такого обследования на гепатит С является очень важным в связи с высокой эффективностью современного противовирусного лечения, (лечение гепатита С может быть назначено после родороазрешения), а также в связи с целесообразностью обследования и наблюдения (при необходимости – лечения) детей, родившихся от HCV-инфицированных матерей.Влияние беременности на течение хронического гепатита С
Беременность у больных хроническим гепатитом С не оказывает неблагоприятного действия на течение и прогноз заболевания печени. Уровень АЛТ обычно снижается и приходит в норму во втором и третьем триместре беременности. В то же время уровень вирусной нагрузки, как правило, повышается в третьем триместре. Эти показатели возвращаются к исходному уровню через 3-6 месяцев после родов, что связывают с изменениями иммунной системы у беременных.
Свойственное беременности повышение уровня эстрогенов может вызывать появление признаков холестаза у больных с гепатитом С (например, зуд). Эти признаки исчезают в первые дни после родов.
Так как формирование цирроза в среднем происходит через 20 лет после инфицирования, развитие цирроза у беременных происходит крайне редко. Тем не менее, цирроз может быть впервые диагностирован при беременности. Если при этом отсутствуют признаки печеночной недостаточности и выраженной портальной гипертензии, то беременность не представляет риска для материи и не влияет на течение и прогноз заболевания.
Однако, выраженная портальная гипертензия (расширение вен пищевода 2 и больше степени) создает повышенный риск развития кровотечения из расширенных вен пищевода, который достигает 25 %.
Развитие кровотечения из вен пищевода происходит чаще всего во втором-третьем триместре беременности, а в период родов крайне редко. В связи с этим, беременные с портальной гипертензией могут иметь роды естественным путем, а кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям, когда требуется экстренное родоразрешение.
Учитывая особенности течения вирусного гепатита у беременных и неблагоприятное действие интерферона и рибавирина на плод, проведение противовирусной терапии во время беременности НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ.
В некоторых случаях может потребоваться медикаментозное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты, направленное на снижение холестаза. Лечение кровотечения вен пищевода и печеночно-клеточной недостаточности у беременных остается в рамках общепринятого.Влияние хронического гепатита С на течение и исход беременности
Наличие у матери хронического вирусного гепатита С не влияет на репродуктивную функцию и течение беременности, не увеличивает риск врожденных аномалий плода и мертворождений.
Однако, высокая активность печеночных процессов (холестаз), а также цирроза печени увеличивают частоту недонашиваемости и гипотрофии плода. Кровотечения из расширенных вен пищевода и печеночная недостаточность повышают риск мертворождения.
Лечение хронического вирусного гепатита противовирусными препаратами во время беременности может оказать неблагоприятное действие на развитие плода, в особенности рибавирин. Его применение во время беременности противопоказано, а зачатие рекомендуется не ранее, чем через 6 месяцев после отмены терапии.Передача вируса гепатита С от матери ребенку во время беременности
Риск передачи вируса от матери ребенку оценивается как низкий и по разным данным не превышает 5 %.
Материнские антитела могут предотвращать развитие хронического вирусного гепатита у ребенка. Эти антитела обнаруживаются в крови ребенка и исчезают в 2-3 года.
Способ родоразрешения не имеет существенного значения для предотвращения заражения ребенка во время родов. Поэтому нет оснований для рекомендации кесарева сечения с целью снижения риска заражения ребенка.
ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАБЛЮДЕНИЕ У ГЕПАТОЛОГА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ОСОБЕННО ВО 2-м И 3-м ТРИМЕСТРАХ.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Симепревир – новое поколение противовирусных препаратов прямого действия
Симепревир – новое поколение противовирусных препаратов прямого действия в сочетании с интерфероном и рибавирином при лечении вирусного гепатита С (генотип 1В)
Высокая эффективность и безопасность, удобный режим дозирования, индивидуальные схемы лечения вместо стандарта
В конце 2013 года в США и в начале 2014 года в России был одобрен для клинического применения симепревир в сочетании со стандартной противовирусной терапией для пациентов инфицированных вирусом гепатита С генотипа 1в.
Данный вариант терапии рекомендуется как для первичных больных хроническим гепатитом С, так и в случае неудачной предыдущей противовирусной терапии, в том числе на стадии компенсированного цирроза печени.Достижения и проблемы существующей «тройной терапии»
После более чем десятилетнего использования стандартной комбинации интерферона и рибавирина разрабатываются новые подходы к лечению препаратами прямого противовирусного действия – ингибиторами протез, в том числе протеазы NS3/4A, а также нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов.
В России зарегистрированы и применяются первые два ингибитора протеазы NS3A/4A – телапревир и боцепревир в комбинации с интерфероном и рибавирином, что стало новым стандартом в лечении гепатита С генотипа 1.
«Тройная» терапия» позволила увеличить частоту стойкого вирусологического ответа у первичных больных до 79 %,у больных с нулевым ответом до 41 %, у больных с частичным ответом – до 61 % и у больных с рецидивом –до 86 %. Крайне важно, что тройная терапия позволила в ряде случае снизить продолжительность лечения с 48 до 24 недель у части больных.
Однако, тройная терапия с боцепревиром и телапревиром значительно увеличила частоту нежелательных явлений (побочных действий), в особенности таких значимых как сыпь и анемия, что послужило причиной прерывания лечения или увеличения затрат на лечение дополнительными дорогостоящими препаратами.
Недостатком тройной терапии следует считать длительность терапии не менее 48 недель у всех больных с нулевым ответом и циррозом печени, а также у некоторых больных с рецидивом, не ответивших на тройную терапию.
Значительным затруднением тройной терапии признается и тот факт, что пациенту приходится принимать в день большое число таблеток, в том числе при трехразовом применении боцерпевира дневной прием для большинства крайне проблематичен.Преимущества тройной терапии с симепревиром
Механизм действия. Симепревир отличается по механизму действия от боцепревира и телапревира, хотя и относится к той же группе ингибиторов протеазы, однако другого класса. Он блокирует ключевой фермент репродукции HCV.
Безопасность лечения. Клинические исследования симепревира показали его высокую эффективность и безопасность. Нежелательные явления были описаны в единичных случаях и послужили причиной остановки лечения в среднем в 1,5 % случаев. В целом частота нежелательных явлений была не больше, чем в группе со стандартной двойной терапией и они были связаны с базовыми противовирусными препаратами.
Различные схемы назначения. Индивидуальный подход вместо стандарта для всех! В настоящее время зарегистрированы несколько схем назначения симепревира для разных групп больных: первичных, с нулевым ответом, с рецидивом, с циррозом печени.
Общая продолжительность лечения колеблется от 12 до 24 недель. При применении тройной терапии с семипревиром рекомендуются определенные правила остановки неэффективного лечения, которые обеспечивают профилактику развития резистентности к симепревиру.
Простой режим дозирования – 1 капсула один раз в сутки во время еды.
Значительное увеличение эффективности лечения. Симепревир в составе комбинированной терапии обеспечивает наилучшую частоту стойкого вирусологического ответа по сравнению с двойной терапией, с терапией телапревиром и боцепревиром, независимо от пола, возраста, генотипа ИЛ 28В, стадии фиброза, вирусной нагрузки. Отрицательным прогностическим фактором является субгенотип 1а по сравнению с генотипом 1в, который составляет 90 % в популяции России.
Частота стойкого вирусологического ответа комбинации с симепревиром составляет в разных группах от 80 до 91 %, а в группе с циррозом печени – от 60 до 80 %.
http://www.gepatit.ru
Симепревир – новое поколение противовирусных препаратов прямого действия в сочетании с интерфероном и рибавирином при лечении вирусного гепатита С (генотип 1В)
Высокая эффективность и безопасность, удобный режим дозирования, индивидуальные схемы лечения вместо стандарта
В конце 2013 года в США и в начале 2014 года в России был одобрен для клинического применения симепревир в сочетании со стандартной противовирусной терапией для пациентов инфицированных вирусом гепатита С генотипа 1в.
Данный вариант терапии рекомендуется как для первичных больных хроническим гепатитом С, так и в случае неудачной предыдущей противовирусной терапии, в том числе на стадии компенсированного цирроза печени.Достижения и проблемы существующей «тройной терапии»
После более чем десятилетнего использования стандартной комбинации интерферона и рибавирина разрабатываются новые подходы к лечению препаратами прямого противовирусного действия – ингибиторами протез, в том числе протеазы NS3/4A, а также нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов.
В России зарегистрированы и применяются первые два ингибитора протеазы NS3A/4A – телапревир и боцепревир в комбинации с интерфероном и рибавирином, что стало новым стандартом в лечении гепатита С генотипа 1.
«Тройная» терапия» позволила увеличить частоту стойкого вирусологического ответа у первичных больных до 79 %,у больных с нулевым ответом до 41 %, у больных с частичным ответом – до 61 % и у больных с рецидивом –до 86 %. Крайне важно, что тройная терапия позволила в ряде случае снизить продолжительность лечения с 48 до 24 недель у части больных.
Однако, тройная терапия с боцепревиром и телапревиром значительно увеличила частоту нежелательных явлений (побочных действий), в особенности таких значимых как сыпь и анемия, что послужило причиной прерывания лечения или увеличения затрат на лечение дополнительными дорогостоящими препаратами.
Недостатком тройной терапии следует считать длительность терапии не менее 48 недель у всех больных с нулевым ответом и циррозом печени, а также у некоторых больных с рецидивом, не ответивших на тройную терапию.
Значительным затруднением тройной терапии признается и тот факт, что пациенту приходится принимать в день большое число таблеток, в том числе при трехразовом применении боцерпевира дневной прием для большинства крайне проблематичен.Преимущества тройной терапии с симепревиром
Механизм действия. Симепревир отличается по механизму действия от боцепревира и телапревира, хотя и относится к той же группе ингибиторов протеазы, однако другого класса. Он блокирует ключевой фермент репродукции HCV.
Безопасность лечения. Клинические исследования симепревира показали его высокую эффективность и безопасность. Нежелательные явления были описаны в единичных случаях и послужили причиной остановки лечения в среднем в 1,5 % случаев. В целом частота нежелательных явлений была не больше, чем в группе со стандартной двойной терапией и они были связаны с базовыми противовирусными препаратами.
Различные схемы назначения. Индивидуальный подход вместо стандарта для всех! В настоящее время зарегистрированы несколько схем назначения симепревира для разных групп больных: первичных, с нулевым ответом, с рецидивом, с циррозом печени.
Общая продолжительность лечения колеблется от 12 до 24 недель. При применении тройной терапии с семипревиром рекомендуются определенные правила остановки неэффективного лечения, которые обеспечивают профилактику развития резистентности к симепревиру.
Простой режим дозирования – 1 капсула один раз в сутки во время еды.
Значительное увеличение эффективности лечения. Симепревир в составе комбинированной терапии обеспечивает наилучшую частоту стойкого вирусологического ответа по сравнению с двойной терапией, с терапией телапревиром и боцепревиром, независимо от пола, возраста, генотипа ИЛ 28В, стадии фиброза, вирусной нагрузки. Отрицательным прогностическим фактором является субгенотип 1а по сравнению с генотипом 1в, который составляет 90 % в популяции России.
Частота стойкого вирусологического ответа комбинации с симепревиром составляет в разных группах от 80 до 91 %, а в группе с циррозом печени – от 60 до 80 %.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
«Дети отвечают на нашу терапию лучше, чем взрослые» (интервью профессора А. Р. Рейзис)
Последние 15 лет — время бурного развития гепатологии во всем мире. В нашей стране этот бум наложился на стихийный рост рынка платных медицинских услуг. Вирусные гепатиты вошли «в моду», их диагностика и лечение стали коммерчески привлекательными для врачей. В эту область медицины пошли те, кто в гепатологии не слишком искушен, кто около погибающих от гепатокарциномы или цирроза не стоял. Одно обнадеживает — начинающим специалистам пока есть у кого учиться и на кого равняться. Наш собеседник — один из немногих подлинных авторитетов в отечественной гепатологии, доктор медицинских наук, профессор А. Р. Рейзис.
— Ара Романовна, через ваши руки прошло большое количество больных с инфекционными поражениями печени. Можете несколькими штрихами обрисовать социально-психологический портрет типичного отечественного пациента с наиболее опасным из большой «гепатитной семейки» гепатитом С?
— Это сложно. Вирус гепатита С социально «неразборчив», он одинаково успешно поражает и домохозяйку, разъезжающую по магазинам и салонам красоты, и шприцевого наркомана, и преуспевающего бизнесмена, хотя, конечно, шприцевого наркомана чаще и успешнее. Если говорить о психологической реакции на этот диагноз, то возможны разные варианты, иногда полярные. Чаще всего это либо шок, либо паника, когда дрожащим голосом спрашивают: «Доктор, только честно, сколько мне жить осталось? Есть хотя бы год? У меня маленькие дети», либо полное фатальное равнодушие к своей участи. И правда, чего зря переживать, если в поликлинике врачи обнадежили: «Живи спокойно, все равно это не лечится!». Могу сказать, что оба варианта — недоразумение и заведомая неправда: для истерики нет причин, вирусные гепатиты сегодня лечатся и нередко успешно, с хорошим прогнозом для жизни. Но и для равнодушно-благодушного отношения к вирусным гепатитам, особенно к С, нет никаких оснований — это касается в равной степени и взрослых, и детей. Ко мне часто приходят на прием заплаканные мамы с детьми, у которых, как выясняется, гепатиту столько же лет, сколько самому ребенку. И это особая проблема. Классик сказал: «Все мы родом из детства», имея в виду душу, но, к сожалению, к болезням это тоже имеет отношение.
— Вы имеете в виду врожденный гепатит, переданный внутриутробно вертикальным путем?
— Такое тоже возможно, но скорее для вируса В, а в отношении С гораздо типичней другая ситуация, когда в роддоме недоношенному младенцу, спасая жизнь, перелили кровь и плазму. Или, например, родился ребеночек, благополучно выписался из роддома, а на втором-третьем месяце или в годик — пневмония или острая кишечная инфекция, попал в больницу и ему там перелили плазму, иногда однократно — и все, тоже наш пациент. Ведь у нас кровь и ее препараты начали тестировать на вирус гепатита С и отбраковывать только в конце 1997 г. Это значит, что те, кому гемо-плазмотрансфузию делали до того — все в «группе риска». Напомню, что гепатит С — преимущественно хроническое заболевание, длительно протекающее без всякой симптоматики, и выявляется он чаще всего случайно, во время обследования перед какой-либо операцией — сейчас на В и С проверяют перед любым оперативным вмешательством. Именно на бессимптомности основан устойчивый миф о «мягком», благополучном течении хронических вирусных гепатитов у детей. В специальных исследованиях с повторными пункционными биопсиями печени показано, что за безоблачным фасадом идет медленное, но неуклонное фиброзирование, а мы, педиатры, в ответе за их взрослое будущее.
— Все-таки ситуация с профилактикой гепатита В достаточно оптимистичная благодаря вакцинации, а вот с гепатитом С действительно проблемы: вакцины нет и в ближайшие годы не предвидится, тестирование крови хоть и эффективно, но 100%-ного выявления не дает, подцепить вирус вполне реально, причем для этого совсем не обязательно сидеть на игле. Самое обидное, когда этой заразой тебя награждают представители самой гуманной профессии…
— Поэтому я очень осторожно отношусь к любым инвазивным методам исследования. Они очень важны, они существенно расширяют наши возможности, но прибегать к ним надо в тех случаях, когда без них нельзя обойтись. Когда это необходимо врачу для уточнения диагноза и оптимального лечения, а не пытливому аспиранту для диссертации. По моему убеждению, в клиническую медицину должен идти только тот, в ком врача больше, чем исследователя.
— Ара Романовна, те ребята, которым в младенчестве в середине 90-х перелили кровь, «обогащенную» вирусом гепатита С, — им сейчас лет по 12—13, т.е. они по-прежнему в ведении детских гепатологов. Что происходит с их печенью и как вы их лечите? Есть ли в мире и в нашей стране общепринятые стандарты лечения вирусного гепатита С у детей?
— В одном вопросе Вы затронули сразу несколько проблем, одна другой важнее и сложнее… Совсем недавно, в апреле, я была на форуме Европейской ассоциации гепатологов в Барселоне, там было представлено порядка 800 докладов, включая постерные. Так вот, из этого количества вирусному гепатиту у детей было посвящено только 2 доклада и ни один из них не касался лечения! Это замечательно отражает положение дел в нашей специальности: проблема есть, больные дети есть, заплаканные мамы есть, а достоверной информации об эффективных схемах лечения практически нет, ни отечественной, ни «импортной». Да и крупных детских гепатологов в мире можно по пальцам пересчитать: Руис Морено в Испании, Флавиа Бартолотти в Италии да датчанин Соколь — вот, пожалуй, и все.
Насчет стандартов лечения хронического гепатита С у взрослых — они есть, есть европейский, американский, азиатский стандарты, существуют международные консенсусы. Но все главные препараты, входящие в стандарт лечения взрослых, официально запрещено использовать в лечении детей до 18 лет. И получается, что мы не можем давать нашим пациентам ни пегасис и другие пегилированные интерфероны, ни рибавирин. По пегасису идет только второй этап клинических испытаний, рибавирин детям кое-где уже разрешен, но у нас и в большинстве стран разрешения на применение у детей пока нет. Это связано с тем, что эти препараты могут давать серьезные побочные эффекты, причем у детей они не только дозозависимые, но и возрастозависимые: чем младше ребенок, тем они чаще и выраженней. А ведь лечить беремся практически здоровеньких, далеко зашедших изменений в печени у детей обычно еще нет, фиброз прогрессирует медленно, функция печени долгое время, иногда лет 15—20,остается нормальной. Здесь надо тысячу раз все обдумать и взвесить.
— Как же быть? Наиболее эффективные препараты разрешат к применению неизвестно когда, а детей лечить надо здесь и сейчас. Назовите, что есть сегодня в арсенале детских инфекционистов-гепатологов.
— На самом деле выбор у нас, мягко говоря, невелик. Препараты короткоживущего интерферона альфа — это основное, чем мы сегодня располагаем. А в качестве второго противовирусного средства даем римантадин. С препаратами выбора как раз все понятно, а вот относительно сроков начала лечения и схем курсовой терапии — сплошной дискуссионный клуб. Есть распространенное мнение, что показанием к началу противовирусной терапии является фиброз, подтвержденный с помощью пункционной биопсии. А нет фиброза — нет и показаний, подождем, когда появится. На мой взгляд, такая пассивно-выжидательная позиция ошибочна, а такого рода щадящее отношение к детскому организму в данном случае также ошибочное. Так можно упустить драгоценное время. Ведь наша задача — не столько бороться с уже существующим фиброзом, сколько постараться предотвратить его развитие путем подавления вирусной репликации. Чем больше проходит лет с момента инфицирования, тем меньше шансов получить хороший эффект от лечения. Есть ряд авторитетных исследований, где показано, что ребенок, заразившийся в раннем детстве, в 5—б лет отвечает на противовирусную терапию гораздо лучше, чем в 14—15, не говоря уже о более зрелом возрасте. Наш собственный многолетний опыт говорит о том же. Противовирусная терапия у детей значительно эффективней, чем у взрослых, она дает более «долгоиграющий», стабильный результат. Я убеждена, что в большинстве случаев промедление с началом терапии может иметь негативные последствия для наших больных.
Конечно, все индивидуально, нельзя каждого, кто пришел на прием, хватать и сажать пусть даже на самую эффективную схему лечения. Схема — это только схема, а люди все живые и разные. Прежде чем назначить ребенку серьезную противовирусную терапию, врач должен решить, имеет ли он моральное право это сделать, убежден ли он в необходимости этого шага. Но с другой стороны, гораздо проще и спокойнее ничего не делать, сидеть и ждать, когда фиброз «созреет». Я сторонница разумного, осмотрительного, но более активного подхода к лечению детей с гепатитом С.
— Вы только что сказали про самую эффективную схему противовирусной терапии. Поделитесь с коллегами, читателями «Доктора.Ру».
— Я последнее время на всех конференциях и со всех трибун отстаиваю и доказываю свою точку зрения на этот счет, думаю, все, кто заинтересован, уже в курсе. Дело в том, что у нас официально утверждена и рекомендована к применению так называемая стандартная методика: 3 млн единиц короткоживущего интерферона альфа подкожно 3 раза в неделю. Ее эффективность оставляет желать лучшего — стабильной ремиссии удается достичь лишь в 20—30% случаев. Попытки пойти по пути увеличения дозы до б млн по 3 раза в неделю ведут к несущественному улучшению. Моя точка зрения: суммарную дозу увеличить нужно, но режим введения должен быть другим, по 3 млн ежедневно. Проведенные нами исследования показывают, что такая схема позволяет добиться стабильной ремиссии в 62,9% случаев.
Лечение, конечно, серьезное, и если я его назначила, то беру под свой контроль от начала и до конца. Назначить и уйти «под корягу» — ни Боже мой! Теперь это на весь срок терапии — моя боль, моя забота, моя тревога. Недаром ведь в наш врачебный обиход стойко вошло выражение «вести больного». Не просто лечить, а именно вести.
— Мы в ответе за тех, кого повели?..
— Абсолютно верно. У пациента должно быть ощущение, что он не один на один с болезнью, что кто-то в его судьбе принимает участие, кому-то небезразлично, чем все это закончится, что кто-то не меньше его самого заинтересован, чтобы все было хорошо. Я себе не представляю других отношений между врачом и больным.
— Как часто вы встречаетесь со своими детьми, которым назначили лечение?
— Тут все четко отработано. Во-первых, всегда оставляю свои координаты, чтобы меня сразу можно было найти, если какая-то внештатная ситуация. И подробно рассказываю родителям, как реагировать на те или иные изменения в состоянии и поведении ребенка. Если все идет нормально, первая встреча через месяц — смотрим ранний ответ на интерфероноте-рапию. Затем встречаемся через каждые 3 месяца (6, 9,12 и т.д.), если ничто не заставляет увидеться раньше и скорректировать лечение. За последние 10 лет из более чем 400 пациентов только одной девочке пришлось раньше времени прекратить терапию из-за развития тяжелых истероидных реакций. Кстати, несмотря на это, нам тогда удалось достичь полной стабильной ремиссии. Она меня недавно навещала — прелестная девушка выросла.
А детей до 10 лет мы обычно кладем в стационар на первые дней 5—7, чтобы отследить реакцию на начало лечения. Сейчас во всем мире активно исследуется так называемый сверхранний ответ, есть очень интересные результаты. Мы этот вопрос сейчас изучаем. Допустим, накануне первой инъекции у ребенка вирусная нагрузка 10 в 8-й степени, а через сутки уже 10 в 4-й, а на третьи сутки вирус не определяется. Наличие такой сверхбыстрой реакции на терапию — очень хороший прогностический показатель, в этой ситуации мы можем сократить сроки лечения.
А если говорить о встрече со своими детьми в более широком смысле, то на будущий год будет 50 лет, как я врачую, и эти дети приводят ко мне уже своих детей и даже внуков. И все они в порядке. Это то, чем я более всего дорожу в своей профессии и что хочу пожелать коллегам.
http://www.gepatit.ru
Последние 15 лет — время бурного развития гепатологии во всем мире. В нашей стране этот бум наложился на стихийный рост рынка платных медицинских услуг. Вирусные гепатиты вошли «в моду», их диагностика и лечение стали коммерчески привлекательными для врачей. В эту область медицины пошли те, кто в гепатологии не слишком искушен, кто около погибающих от гепатокарциномы или цирроза не стоял. Одно обнадеживает — начинающим специалистам пока есть у кого учиться и на кого равняться. Наш собеседник — один из немногих подлинных авторитетов в отечественной гепатологии, доктор медицинских наук, профессор А. Р. Рейзис.
— Ара Романовна, через ваши руки прошло большое количество больных с инфекционными поражениями печени. Можете несколькими штрихами обрисовать социально-психологический портрет типичного отечественного пациента с наиболее опасным из большой «гепатитной семейки» гепатитом С?
— Это сложно. Вирус гепатита С социально «неразборчив», он одинаково успешно поражает и домохозяйку, разъезжающую по магазинам и салонам красоты, и шприцевого наркомана, и преуспевающего бизнесмена, хотя, конечно, шприцевого наркомана чаще и успешнее. Если говорить о психологической реакции на этот диагноз, то возможны разные варианты, иногда полярные. Чаще всего это либо шок, либо паника, когда дрожащим голосом спрашивают: «Доктор, только честно, сколько мне жить осталось? Есть хотя бы год? У меня маленькие дети», либо полное фатальное равнодушие к своей участи. И правда, чего зря переживать, если в поликлинике врачи обнадежили: «Живи спокойно, все равно это не лечится!». Могу сказать, что оба варианта — недоразумение и заведомая неправда: для истерики нет причин, вирусные гепатиты сегодня лечатся и нередко успешно, с хорошим прогнозом для жизни. Но и для равнодушно-благодушного отношения к вирусным гепатитам, особенно к С, нет никаких оснований — это касается в равной степени и взрослых, и детей. Ко мне часто приходят на прием заплаканные мамы с детьми, у которых, как выясняется, гепатиту столько же лет, сколько самому ребенку. И это особая проблема. Классик сказал: «Все мы родом из детства», имея в виду душу, но, к сожалению, к болезням это тоже имеет отношение.
— Вы имеете в виду врожденный гепатит, переданный внутриутробно вертикальным путем?
— Такое тоже возможно, но скорее для вируса В, а в отношении С гораздо типичней другая ситуация, когда в роддоме недоношенному младенцу, спасая жизнь, перелили кровь и плазму. Или, например, родился ребеночек, благополучно выписался из роддома, а на втором-третьем месяце или в годик — пневмония или острая кишечная инфекция, попал в больницу и ему там перелили плазму, иногда однократно — и все, тоже наш пациент. Ведь у нас кровь и ее препараты начали тестировать на вирус гепатита С и отбраковывать только в конце 1997 г. Это значит, что те, кому гемо-плазмотрансфузию делали до того — все в «группе риска». Напомню, что гепатит С — преимущественно хроническое заболевание, длительно протекающее без всякой симптоматики, и выявляется он чаще всего случайно, во время обследования перед какой-либо операцией — сейчас на В и С проверяют перед любым оперативным вмешательством. Именно на бессимптомности основан устойчивый миф о «мягком», благополучном течении хронических вирусных гепатитов у детей. В специальных исследованиях с повторными пункционными биопсиями печени показано, что за безоблачным фасадом идет медленное, но неуклонное фиброзирование, а мы, педиатры, в ответе за их взрослое будущее.
— Все-таки ситуация с профилактикой гепатита В достаточно оптимистичная благодаря вакцинации, а вот с гепатитом С действительно проблемы: вакцины нет и в ближайшие годы не предвидится, тестирование крови хоть и эффективно, но 100%-ного выявления не дает, подцепить вирус вполне реально, причем для этого совсем не обязательно сидеть на игле. Самое обидное, когда этой заразой тебя награждают представители самой гуманной профессии…
— Поэтому я очень осторожно отношусь к любым инвазивным методам исследования. Они очень важны, они существенно расширяют наши возможности, но прибегать к ним надо в тех случаях, когда без них нельзя обойтись. Когда это необходимо врачу для уточнения диагноза и оптимального лечения, а не пытливому аспиранту для диссертации. По моему убеждению, в клиническую медицину должен идти только тот, в ком врача больше, чем исследователя.
— Ара Романовна, те ребята, которым в младенчестве в середине 90-х перелили кровь, «обогащенную» вирусом гепатита С, — им сейчас лет по 12—13, т.е. они по-прежнему в ведении детских гепатологов. Что происходит с их печенью и как вы их лечите? Есть ли в мире и в нашей стране общепринятые стандарты лечения вирусного гепатита С у детей?
— В одном вопросе Вы затронули сразу несколько проблем, одна другой важнее и сложнее… Совсем недавно, в апреле, я была на форуме Европейской ассоциации гепатологов в Барселоне, там было представлено порядка 800 докладов, включая постерные. Так вот, из этого количества вирусному гепатиту у детей было посвящено только 2 доклада и ни один из них не касался лечения! Это замечательно отражает положение дел в нашей специальности: проблема есть, больные дети есть, заплаканные мамы есть, а достоверной информации об эффективных схемах лечения практически нет, ни отечественной, ни «импортной». Да и крупных детских гепатологов в мире можно по пальцам пересчитать: Руис Морено в Испании, Флавиа Бартолотти в Италии да датчанин Соколь — вот, пожалуй, и все.
Насчет стандартов лечения хронического гепатита С у взрослых — они есть, есть европейский, американский, азиатский стандарты, существуют международные консенсусы. Но все главные препараты, входящие в стандарт лечения взрослых, официально запрещено использовать в лечении детей до 18 лет. И получается, что мы не можем давать нашим пациентам ни пегасис и другие пегилированные интерфероны, ни рибавирин. По пегасису идет только второй этап клинических испытаний, рибавирин детям кое-где уже разрешен, но у нас и в большинстве стран разрешения на применение у детей пока нет. Это связано с тем, что эти препараты могут давать серьезные побочные эффекты, причем у детей они не только дозозависимые, но и возрастозависимые: чем младше ребенок, тем они чаще и выраженней. А ведь лечить беремся практически здоровеньких, далеко зашедших изменений в печени у детей обычно еще нет, фиброз прогрессирует медленно, функция печени долгое время, иногда лет 15—20,остается нормальной. Здесь надо тысячу раз все обдумать и взвесить.
— Как же быть? Наиболее эффективные препараты разрешат к применению неизвестно когда, а детей лечить надо здесь и сейчас. Назовите, что есть сегодня в арсенале детских инфекционистов-гепатологов.
— На самом деле выбор у нас, мягко говоря, невелик. Препараты короткоживущего интерферона альфа — это основное, чем мы сегодня располагаем. А в качестве второго противовирусного средства даем римантадин. С препаратами выбора как раз все понятно, а вот относительно сроков начала лечения и схем курсовой терапии — сплошной дискуссионный клуб. Есть распространенное мнение, что показанием к началу противовирусной терапии является фиброз, подтвержденный с помощью пункционной биопсии. А нет фиброза — нет и показаний, подождем, когда появится. На мой взгляд, такая пассивно-выжидательная позиция ошибочна, а такого рода щадящее отношение к детскому организму в данном случае также ошибочное. Так можно упустить драгоценное время. Ведь наша задача — не столько бороться с уже существующим фиброзом, сколько постараться предотвратить его развитие путем подавления вирусной репликации. Чем больше проходит лет с момента инфицирования, тем меньше шансов получить хороший эффект от лечения. Есть ряд авторитетных исследований, где показано, что ребенок, заразившийся в раннем детстве, в 5—б лет отвечает на противовирусную терапию гораздо лучше, чем в 14—15, не говоря уже о более зрелом возрасте. Наш собственный многолетний опыт говорит о том же. Противовирусная терапия у детей значительно эффективней, чем у взрослых, она дает более «долгоиграющий», стабильный результат. Я убеждена, что в большинстве случаев промедление с началом терапии может иметь негативные последствия для наших больных.
Конечно, все индивидуально, нельзя каждого, кто пришел на прием, хватать и сажать пусть даже на самую эффективную схему лечения. Схема — это только схема, а люди все живые и разные. Прежде чем назначить ребенку серьезную противовирусную терапию, врач должен решить, имеет ли он моральное право это сделать, убежден ли он в необходимости этого шага. Но с другой стороны, гораздо проще и спокойнее ничего не делать, сидеть и ждать, когда фиброз «созреет». Я сторонница разумного, осмотрительного, но более активного подхода к лечению детей с гепатитом С.
— Вы только что сказали про самую эффективную схему противовирусной терапии. Поделитесь с коллегами, читателями «Доктора.Ру».
— Я последнее время на всех конференциях и со всех трибун отстаиваю и доказываю свою точку зрения на этот счет, думаю, все, кто заинтересован, уже в курсе. Дело в том, что у нас официально утверждена и рекомендована к применению так называемая стандартная методика: 3 млн единиц короткоживущего интерферона альфа подкожно 3 раза в неделю. Ее эффективность оставляет желать лучшего — стабильной ремиссии удается достичь лишь в 20—30% случаев. Попытки пойти по пути увеличения дозы до б млн по 3 раза в неделю ведут к несущественному улучшению. Моя точка зрения: суммарную дозу увеличить нужно, но режим введения должен быть другим, по 3 млн ежедневно. Проведенные нами исследования показывают, что такая схема позволяет добиться стабильной ремиссии в 62,9% случаев.
Лечение, конечно, серьезное, и если я его назначила, то беру под свой контроль от начала и до конца. Назначить и уйти «под корягу» — ни Боже мой! Теперь это на весь срок терапии — моя боль, моя забота, моя тревога. Недаром ведь в наш врачебный обиход стойко вошло выражение «вести больного». Не просто лечить, а именно вести.
— Мы в ответе за тех, кого повели?..
— Абсолютно верно. У пациента должно быть ощущение, что он не один на один с болезнью, что кто-то в его судьбе принимает участие, кому-то небезразлично, чем все это закончится, что кто-то не меньше его самого заинтересован, чтобы все было хорошо. Я себе не представляю других отношений между врачом и больным.
— Как часто вы встречаетесь со своими детьми, которым назначили лечение?
— Тут все четко отработано. Во-первых, всегда оставляю свои координаты, чтобы меня сразу можно было найти, если какая-то внештатная ситуация. И подробно рассказываю родителям, как реагировать на те или иные изменения в состоянии и поведении ребенка. Если все идет нормально, первая встреча через месяц — смотрим ранний ответ на интерфероноте-рапию. Затем встречаемся через каждые 3 месяца (6, 9,12 и т.д.), если ничто не заставляет увидеться раньше и скорректировать лечение. За последние 10 лет из более чем 400 пациентов только одной девочке пришлось раньше времени прекратить терапию из-за развития тяжелых истероидных реакций. Кстати, несмотря на это, нам тогда удалось достичь полной стабильной ремиссии. Она меня недавно навещала — прелестная девушка выросла.
А детей до 10 лет мы обычно кладем в стационар на первые дней 5—7, чтобы отследить реакцию на начало лечения. Сейчас во всем мире активно исследуется так называемый сверхранний ответ, есть очень интересные результаты. Мы этот вопрос сейчас изучаем. Допустим, накануне первой инъекции у ребенка вирусная нагрузка 10 в 8-й степени, а через сутки уже 10 в 4-й, а на третьи сутки вирус не определяется. Наличие такой сверхбыстрой реакции на терапию — очень хороший прогностический показатель, в этой ситуации мы можем сократить сроки лечения.
А если говорить о встрече со своими детьми в более широком смысле, то на будущий год будет 50 лет, как я врачую, и эти дети приводят ко мне уже своих детей и даже внуков. И все они в порядке. Это то, чем я более всего дорожу в своей профессии и что хочу пожелать коллегам.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Стеатоз печени – начальная стадия алкогольной болезни печени
Стеатоз печени – начальная стадия алкогольной болезни печени
Это обратимое состояние, при котором печеночные клетки накапливают триглицериды (жир).
Стеатоз не имеет клинических проявлений и чаще всего случайно обнаруживается при УЗИ-диагностике.
Жировая инфильтрация развивается у 90 % лиц, употребляющих около 60 г этанола в сутки (это соответствует 100-200 мл водки, 400-800 мл сухого вина, 800-1600 мл пива).
При метаболическом синдроме жировая инфильтрация вызвана нарушениями обмена веществ и гормональными изменениями, в том числе инсулин резистентностью, и требует лечения у эндокринолога.
Диагностическое обследование включает УЗИ и эластометрию, биохимические показатели цитолиза (АЛТ,АСТ, ГГТ), белковые фракции и общий белок, липидный спектр, клинический анализ крови.Лечение стеатоза – начальной стадии алкогольной болезни печени
Стеатоз, вызванный алкогольной болезнью печени, иногда через 4-6 недель после прекращения употребления алкоголя разрешается с нормализацией лабораторных показателей поражения печени.
Однако, в подавляющем большинстве случаев только прекращение употребления алкоголя недостаточно и наблюдается прогрессирование фиброза с последующей трансформацией в цирроз. Существенно возрастает этот риск при продолжении приема алкоголя в гепатотоксических дозах.
В качестве медикаментозной терапии назначается урсодезоксихолевая кислота в дозировке 10-15 мг/сутки, в особенности при наличии холестаза.
Алкогольную болезнь печени на стадии стеатоза можно вылечить при условии полного отказа от употребления алкоголя. Однако, этого не всегда достаточно для выздоровления. Медикаментозное лечение назначает врач в зависимости от показателей степени поражения печени.
http://www.gepatit.ru
Стеатоз печени – начальная стадия алкогольной болезни печени
Это обратимое состояние, при котором печеночные клетки накапливают триглицериды (жир).
Стеатоз не имеет клинических проявлений и чаще всего случайно обнаруживается при УЗИ-диагностике.
Жировая инфильтрация развивается у 90 % лиц, употребляющих около 60 г этанола в сутки (это соответствует 100-200 мл водки, 400-800 мл сухого вина, 800-1600 мл пива).
При метаболическом синдроме жировая инфильтрация вызвана нарушениями обмена веществ и гормональными изменениями, в том числе инсулин резистентностью, и требует лечения у эндокринолога.
Диагностическое обследование включает УЗИ и эластометрию, биохимические показатели цитолиза (АЛТ,АСТ, ГГТ), белковые фракции и общий белок, липидный спектр, клинический анализ крови.Лечение стеатоза – начальной стадии алкогольной болезни печени
Стеатоз, вызванный алкогольной болезнью печени, иногда через 4-6 недель после прекращения употребления алкоголя разрешается с нормализацией лабораторных показателей поражения печени.
Однако, в подавляющем большинстве случаев только прекращение употребления алкоголя недостаточно и наблюдается прогрессирование фиброза с последующей трансформацией в цирроз. Существенно возрастает этот риск при продолжении приема алкоголя в гепатотоксических дозах.
В качестве медикаментозной терапии назначается урсодезоксихолевая кислота в дозировке 10-15 мг/сутки, в особенности при наличии холестаза.
Алкогольную болезнь печени на стадии стеатоза можно вылечить при условии полного отказа от употребления алкоголя. Однако, этого не всегда достаточно для выздоровления. Медикаментозное лечение назначает врач в зависимости от показателей степени поражения печени.
http://www.gepatit.ru
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
- Надежда К
- Бывалый
- Сообщения: 1331
- Зарегистрирован: 19 мар 2015 18:59
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Дели (Индия)
- Благодарил (а): 208 раз
- Поблагодарили: 180 раз
Re: Тема Надежды Курганской: полезная инфа и позитив
Генная и клеточная терапия
Поражение печени приводит к снижению выведения желчных кислот и их попаданию в кровоток, где они активируют связанный с G-белком рецептор желчных кислот 1 (также известный как GPCR19 и BG37 и кодируемый TGR5) и таким образом запускают множество защитных процессов. Bai et al. разработали клеточный препарат для защиты печени, экспрессирующий GPCR19. Входящие в него клетки определяют уровень желчных кислот в сыворотке и выделяют фактор роста гепатоцитов в терапевтических дозах. Это позволило предотвратить лекарственную печеночную недостаточность у животных. Результаты данного исследования показывают, что генетически модифицированные клетки с лечебно-диагностическими генными последовательностями, способные отслеживать метаболизм организма-хозяина, могут стать новым словом в профилактике заболеваний печени.
http://hepatology.pro
Поражение печени приводит к снижению выведения желчных кислот и их попаданию в кровоток, где они активируют связанный с G-белком рецептор желчных кислот 1 (также известный как GPCR19 и BG37 и кодируемый TGR5) и таким образом запускают множество защитных процессов. Bai et al. разработали клеточный препарат для защиты печени, экспрессирующий GPCR19. Входящие в него клетки определяют уровень желчных кислот в сыворотке и выделяют фактор роста гепатоцитов в терапевтических дозах. Это позволило предотвратить лекарственную печеночную недостаточность у животных. Результаты данного исследования показывают, что генетически модифицированные клетки с лечебно-диагностическими генными последовательностями, способные отслеживать метаболизм организма-хозяина, могут стать новым словом в профилактике заболеваний печени.
http://hepatology.pro
ПОМОЩЬ в заказе лекарств. Всё по совести. Опыт 6 лет. Консультация доктора. БЕЗ ПРОБЛЕМ С ТАМОЖНЕЙ
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))
Не стесняйтесь задавать вопросы - это не больно)))