УХДК и трансминазы

[kargyraa]

что выводится из организма через печень

что то из лекарств не выводится через печень ?

Софосбувир, интерфероны, рибавирин, тенофовир и даже энтекавир выводятся преимущественно почками.

[Sovok-59]

Софосбувир

Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы катепсином A или карбоксилэстеразой 1 и расщепление фосфорамидата нуклеотидсвязывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован и не обладает активностью против ВГC in vitro. Софосубвир и неактивный метаболит (GS-331007) не являются ни субстратами, ни ингибиторами UGT1A1 или изоферментов цитохрома CYP3A4, CYP1А2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6.

а затем конечно выводится почками , немного кишечником..
Интерферон иначе и не может просто выводиться, метаболизация опять же в печени, остальные также..
задам вопрос по другому есть ли лекарство не проходящее через печень

[kargyraa]

Sovok-59, в плане определения токсичности препарата к тем или иным органам важнее не процесс метаболизма препарата, а процесс экскреции отходов этого препарата. Софосбувир метаболизируется в печени, но экскременты софосбувира выводятся с мочой через почки, отравляя не печень, а почки. В печени и кишечнике присутствует фермент CYP3A4, ответственный за окисление ядов и прочих вредных веществ: половина лекарств активно взаимодействует с этим ферментом, провоцируя нагрузку на печень, но софосбувир в число таких лекарств не входит - он не является ни субстратом, ни ингибитором изоферментов цитохрома.

[Sovok-59]

отравляя не печень, а почки

Чем и как?

[kargyraa]

Чем и как?

У каждого химического препарата есть свой порог цитотоксичности. Понятно, что разработчики стараются всяческим образом повысить порог цитотоксичности, тем самым снизив побочки, но до конца им это не удаётся. Тенофовир, софосбувир при длительном приёме статистически значимо снижают СКФ даже у лиц с нормальной функцией почек. Как они это делают - спрашивайте у разработчиков препаратов.
В рекомендациях EASL/AASLD риски нефротоксичности этих препаратов указаны, софосбувир не рекомендован лицам с СКФ<30 мл/мин - Вы это знаете лучше меня.
К чему может привести приём софа при почечной недостаточности? К отказу почек и/или сердечной аритмии, причём механизм воздействия софа на сердце так и не выяснен.