Прошу совета у форумчан. Гепатит Б.

[egor_alex]

Smilla, с причинами роста алт мы так и не разобрались, все анализы в норме, врач настаивает что все мои проблемы с суставами и болями, это внепеченочные проявления геппатита. По поводу энтекавира, чем он лучше тенофовир алафенамид?

[Анаболик]

egor_alex, кроме главных трёх китов(нагрузка,АЛТ,фиброз), есть и другие показатели к началу терапии, из easl-2017:
Пациенты с HBeAg-положительной или HBeAg-отрицательной хронической инфекцией HBV и семейным анамнезом HCC или цирроза и внепеченочных проявлений могут проходить лечение, даже если типовые показания к лечению не выполняются.
Показания к лечению могут также учитывать возраст пациентов, состояние здоровья, риск передачи HBV, семейный анамнез по HCC или циррозу и внепеченочные проявления.
Так что,весьма вероятно,ваш врач прав, назначая лечение.

[Sovok-59]

внепеченочные проявления геппатита

Для Hbv в отличии от Hcv криоглобуления вроде не распространена..

Краткое описание

Криоглобулинемия – еще одно весьма распространенное аутоиммунное нарушение, ассоциированное с ХГС. Она обнаруживается у 11-62% больных хроническим гепатитом С (большая гетерогенность показаний, возможно, является результатом регионального распределения гепатит С-зависимой криоглобулинемии). В сыворотке крови криоглобулинемичных пациентов содержатся криоглобулины - иммуноглобулины, выпадающие в осадок при понижении температуры ниже нормальной. У больных гепатитом С бывают смешанные криоглобулинемии II и III типов, которые характеризуются наличием поликлональных криопреципитирующих IgG (III тип) либо смеси их с моноклональными IgM с активностью ревматоидного фактора (II тип). Появление криоглобулинов часто сопровождается уменьшением активных концентраций факторов комплемента С3 и С4 за счет захвата их криопреципитатом. Гипокомплементемия приводит к ускорению преципитации криоглобулинов, так как система комплемента ответственна за удаление агрегатов иммуноглобулинов. В составе криопреципитатов обнаруживаются также связанные с антителами и/или с липопротеидами низкой плотности вирионы ВГС, однако анти-ВГС антитела не ответственны за криопреципитацию. Захват вирионов криопреципитатом в некоторых случаях может быть причиной искаженных и даже ложноотрицательных результатов при определении ВГC-РНК с помощью ПЦР.
Образование криопреципитатов в сосудах приводит к нарушению периферического кровообращения и к поражению соответствующих органов и тканей. Криоглобулинемия может приводить к периферическим и системным васкулитам, мембранопролиферативному гломерулонефриту, миалгиям и миозитам, артритам, в первую очередь ревматоидному артриту, синдрому Шегрена, синдрому Рейно, периферическим невропатиям, фиброзу легких и ряду других аутоиммунных заболеваний. Наличие криоглобулинов в сыворотке крови не всегда приводит к развитию патологических процессов. Концентрация криоглобулинов не коррелирует со степенью поражения печени при гепатите С. Отмечено, однако, что при криоглобулинемии III типа повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, а при криоглобулинемии II типа – риск развития цирроза.
Появление в сыворотке крови криоглобулинов, особенно II типа (моноклональных IgM), свидетельствует о протекании процесса перестройки генов тяжелых цепей иммуноглобулинов и клональной экспансии В-лимфоцитов. Молекулярно-генетические исследования действительно продемонстрировали перегруппировки генов цепей иммуноглобулинов у пациентов с ХГС, приводящие к увеличению концентрации циркулирующих моноклональных иммуноглобулинов. Эти процессы необязательно приводят к появлению криоглобулинов, может наблюдаться моноспецифическая гаммаглобулинопатия, не связанная с криопреципитирующими иммуноглобулинами. Происходит клональная экспансия В-лимфоцитов как в инфильтратах печени, так и в лимфоузлах, костном мозге и в периферической крови. Эта клональная экспансия В-лимфоцитов, сопровождаемая их пролиферацией, является первой стадией не-Ходжкинской В-клеточной лимфомы/иммуноплазмацитомы. Данное заболевание (но не другие формы не-Хождкинских лимфом) в подавляющем большинстве исследований ассоциируется с инфицированием и длительной персистенцией ВГС в сочетании с развитием криоглобулинемии. Практически у 60% больных хроническим гепатитом С с криоглобулинемией наблюдаются те или иные нарушения морфологии лимфоидной системы, которые могут быть предвестниками злокачественного перерождения В-клеток.
Механизмы развития аутоиммунных реакций и криоглобулинемии при гепатите С остаются неясными. Эти процессы не зависят от уровня виремии, но положительно коррелируют с длительностью инфицирования ВГС. Появление аутоантител не связано с определенным генотипом ВГС, тогда как данные об ассоциации криоглобулинемии с генотипами ВГС неоднозначны. В исследованиях, проведенных в Италии и Испании, было показано, что среди больных ХГС с гаммаглобулинопатиями, включая криоглобулинемию, преобладают субтипы ВГС 2а/с. В Германии и в странах Азии не обнаружено превалирования определенного генотипа ВГС среди пациентов с криоглобулинемией. Данные о возможной ассоциации криоглобулинемии с определенными генетическими вариантами ВГС, различающимися по первичной структуре участка HVR1, требуют подтверждения. Малое число больных, из сывороток и криопреципитатов которых были получены кДНК участков генома ВГС, а также возможные ошибки в определении нуклеотидных последовательностей HVR1 не позволили получить статистически достоверный результат. Полагают, что основными причинами аутоиммунных проявлений при гепатите С являются генетическая или приобретенная предрасположенность к аутоиммунным реакциям, заключающаяся в нарушении регуляции иммунной системы, а также факторы среды. Предрасположенность к аутоиммунитету может возникать за счет неполной клональной делеции CD4+-Т-лимфоцитов, специфичных по отношению к ауто-Т-эпитопам. При аутоиммунных заболеваниях показано превалирование HLA аллелей B8-DR3 и -DR4. Данные о связи аутоиммунных реакций при гепатите С с присутствием определенных аллелей HLA противоречивы. Показано превалирование HLA-B8-DR3 аллелей в некоторых группах больных гепатитом С с признаками аутоиммунного гепатита и с криоглобулинемией. Интересно отметить, что, согласно Kirk A.D. и соавт., превалирование этих HLA аллелей может быть фактором риска развития посттрансплантационного гепатита С. Однако корреляции между другими проявлениями аутоиммунитета и аллелями HLA не выявлено. Тем не менее, наличие антитиреоиных аутоантител и развитие аутоиммунного тиреоидита, усиливающееся при лечении интерфероном, в значительной степени зависит от предрасположенности больных к индукции этих аутоантител. Причиной появления ряда аутоантител, например, LKM-1 против печеночного микросомального цитохрома Р450 2D6, может быть разрушение клеток печени и выход в кровяное русло внутриклеточных белков. Фрагменты этих белков могли не контактировать с Т-лимфоцитами в процессе их созревания, и клональная делеция специфичных к ним Т-лимфоцитов не произошла. Индукция аутоантител может происходить за счет сходства структуры эпитопов белков ВГС и белков организма-хозяина. Например, один из эпитопов белка нуклеокапсида ВГС имеет большое сходство с аутоэпитопом анти-GOR антител, и этот эпитоп ВГС может стимулировать образование анти-GOR антител. Это не аутоантитела, а антивирусные антитела с перекрестной реактивностью против белков организма-хозяина. Подобные механизмы индукции аутоиммунитета за счет сходства эпитопов белков вируса и организма-хозяина постулируются для аутоиммунных реакций, вызываемых различными вирусами, например, вирусом простого герпеса, а также другими инфекционными агентами. В формировании криоглобулинемии важную роль может играть врожденная или приобретенная недостаточность системы комплемента, а также иные особенности функционирования иммунной системы больных. Например, больные ХГС, сопровождаемым криоглобулинемией, имеют более низкие концентрации антител к белку Е1 в крови и часто не имеют антител к участку 1921-1940, соответствующему белку NS4. Показаны половозрастные различия: аутоантитела и криоглобулинемия более часты у пациентов старшего возраста; криоглобулинемия наблюдается в основном у женщин. Клинические проявления аутоиммунных реакций при гепатите С, вероятно, зависят от факторов среды: в Швеции и Ирландии не обнаружена ассоциация между гепатитом С и аутоиммунными заболеваниями, в противоположность результатам, полученным в Италии, Испании, Германии, Китае, Корее, России и ряде других стран.
По-видимому, при гепатите С в формировании аутоиммунитета задействованы различные механизмы, о чем может свидетельствовать многообразие аутоиммунных реакций. Одной из важнейших причин влияния ВГС на иммунную систему может быть персистирование вируса в лимфоидных клетках. Показано, что репликация ВГС происходит в гематопоэтических стволовых CD34+-клетках, хотя и медленно. Предполагается, что эти клетки служат дополнительным резервуаром инфекции. Кроме того, ВГС обнаружен в зрелых в-лимфоцитах (CD19+-клетках), в кератиноцитах и клетках эндотелия (куда он может попадать в виде комплексов с липопротеидами очень низкой плотности). Кажется маловероятным, чтобы ВГС влиял на функционирование этих клеток на генетическом уровне, встраивания ДНК-копии генома ВГС или его участков в геном клетки-хозяина не обнаружено. ВГС не приводит к изменению репертуара лимфоидных клеток в крови за счет увеличения содержания незрелых лимфоцитов, в противоположность вирусу Эпштейна-Барра и ВИЧ. Более вероятно включение ВГС в процессы регуляции функционирования клеток иммунной системы специфическими эффекторами. У больных ХГС в сыворотке крови повышается концентрация растворимых CD23 и растворимых рецепторов TNF-aльфа, концентрации других цитокинов при этом не отличаются от нормы. Возможно прямое или опосредованное воздействие структурных белков ВГС на факторы, регулирующие функционирование иммунной системы. Выше упоминалось ингибирование кор белком ВГС рецептора b -лимфотоксина. Помимо этого экспериментально показано, что трансгенные мыши, экспрессировавшие оболочечные белки ВГС Е1 и Е2, проявляли симптомы, сходные с синдромом Шегрена человека, который является одним из аутоиммунных проявлений гепатита С. Корреляция между аутоиммунными проявлениями и длительностью заболевания указывает на то, что длительное воздействие антигена на иммунную систему хозяина является предпосылкой развития аутоиммунитета.
Присутствие аутоантител и криоглобулинов, особенно в сочетании с аутоиммунными поражениями определенных органов, может влиять на выбор терапии при гепатите С. Как правило, наличие аутоантител, не обладающих органоспецифичностью, и криоглобулинов не сказывается на эффективности терапии интерфероном. У таких больных практически не отмечено возникновения дополнительных побочных реакций по сравнению с больными ХГС без аутоиммунных проявлений. Более того, лечение одним интерфероном и интерфероном с рибавирином приводит к ослаблению аутоиммунных реакций и исчезновению клинических симптомов криоглобулинемии вместе с уменьшением или исчезновением виремии. Это является дополнительным свидетельством тому факту, что ВГС может быть этиологическим агентом данных аутоиммунных заболеваний. Однако применение интерферона при наличии антитиреоидных и LKM-1 антител часто вызывает усиление аутоиммунной реакции. Присутствие данных аутоантител в сыворотке крови является противопоказанием к такому лечению. У пациентов с гепатитом С и аутоиммунными реакциями также повышен риск развития сахарного диабета при лечении интерфероном.
Таким образом, необходимо тестирование пациентов с гепатитом С на наличие аутоиммунных проявлений из-за частой необходимости особого подхода к их лечению. И наоборот, пациенты с определенными аутоиммунными заболеваниями должны быть тестированы на инфицирование ВГС, поскольку системное действие ВГС, которое в настоящее время более чем очевидно, может вызывать аутоиммунные проявления. Таким образом, ВГС, персистируя как в гепатоцитах, так и в лимфоидных клетках и в кератиноцитах и приводя не только к органоспецифичным, но и к системным нарушениям, может считаться возбудителем мультисистемного заболевания.
Николаева Людмила Ивановна, Оленина Людмила Владимировна, Колесанова Екатерина Федоровна.
Институт Биомедицинской химии РАМН, Москва.

[egor_alex]

кроме главных трёх китов(нагрузка,АЛТ,фиброз), есть и другие показатели к началу терапии, из easl-2017:
Пациенты с HBeAg-положительной или HBeAg-отрицательной хронической инфекцией HBV и семейным анамнезом HCC или цирроза и внепеченочных проявлений могут проходить лечение, даже если типовые показания к лечению не выполняются.
Показания к лечению могут также учитывать возраст пациентов, состояние здоровья, риск передачи HBV, семейный анамнез по HCC или циррозу и внепеченочные проявления.
Так что,весьма вероятно,ваш врач прав, назначая лечение.
Ноябрь 2017 ПЦР ДНК 4.17Х10^6 ME/ml, Алт 52, HBsAg

Да, она интересовалась, всеми родственниками, бабушками, дедушками, кто чем болел и почему...

[smilla]

egor_alex, среди внепеченочных проявлений гепатита есть суставные боли, они обусловлены аутоиммунными процессами. С ваших слов все анализы в норме. Какие все? Вы ведь писали

нашли защемление в локтевом суставе левой руки и корешковую дисфункцию в пояснице

Может, в этом причина? Или ничего этого уже нет, вы вылечили?
Вам нужно хорошо взвесить все "за" и "против" терапии, имея в виду, что она будет пожизненной (в подавляющем большинстве случаев это так).
Энтекавир предпочтительнее, т.к. с него при необходимости вы сможете перейти на тенофовир, а с тенофовира на энтекавир - нет.
Если у вас есть на руках анализы и исследования (УЗИ, фиброскан, еще что-нибудь), то выложите здесь.

[beachman]

внепеченочные проявления геппатита

Для Hbv в отличии от Hcv криоглобуления вроде не распространена..

У меня где-то через 4 года после обнаружения вируса геп В, стали болеть локтевые суставы. Ревматоидный фактор зашкаливал в разы. Года 2 так болело и как начал примать энnекавир всё прошло, ревматоидный фактор пришел в норму:)

[Sovok-59]

начал примать энnекавир всё прошло, ревматоидный фактор пришел в норму:)

Ну так это замечательно..

[egor_alex]

Всем привет! Продолжаю наблюдать за вирусом, с терапией пока решил немного повременить, в июне переболел короной, пару месяцев приходил в себя после неё, сдал анализы на генотип , общий и биохимию ну и количественный ДНК. Вроде как количествено снижается постоянно но алт уже почти 2 года 90-100, как то так)

[beachman]

алт уже почти 2 года 90-100

Следите за соcтоянием печени, чтобы не упустить F2

[Status 36 6]

Здравствуйте ребят... посоветуйте пожалуйста...

[Status 36 6]

гепатит B хронический... уже лет 15 как... не лечил... врач не рекомендует...

[beachman]

АЛТ АСТ какие ? Так вроде всё нормально, только АФП настораживает ... Пересдайте его, может ошибка лабы. И если деньги есть, желательно фиброскан в другом проверенном месте сделать

[ирина1962]

Status 36 6,
Показаний к лечению нет. А за афп понаблюдать надо

[Status 36 6]

Спасибо.. афп всегда чуть повыше, чуть пониже... врач тоже самое говорит что и вы...

[Status 36 6]