Чутка апну тему
L-HDAg (большой дельта-антиген), но не S-HDAg изоформа HDAg обладает способностью активировать экспрессию генов*, приводимых в действие различными промоторами*, включая промоторы pre-S, S и C вируса гепатита В:
Поскольку HBV является естественным хелперным вирусом для HDV, нами была предпринята попытка узнать, какое влияние будет оказывать L-HDAg на промоторы HBV. Pre-S1, S и C являются плазмидами, в которых ген находится под контролем промоторов S-S, S и C HBV соответственно ( 17 , 40 ). Каждая из этих плазмид была подвергнута воздействию экспрессирующих векторов L-HDAg в клетках гепатомы человека (HepG2). Как показано на Рис.6, все промоторы HBV задействованные в тестировании были активированы L-HDAg; Напротив, для S-HDAg такого эффекта не наблюдалось
[img]http://s11.radikal.ru/i183/1711/36/520aebb229ee.jpg[/img]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC109503/
Сноски:
* - Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок.
* - Промотор — последовательность нуклеотидов ДНК, узнаваемая РНК-полимеразой как стартовая площадка для начала специфической, или осмысленной, транскрипции.
*На картинках показаны лишь наглядные изображения, для понимания.*
Выражаясь простым языком - по мнению авторов, HDV посредством L-HDAg может активировать процесс экспрессии генов HBV, в частности Pre-S, S, которые транслируют белки поверхностного антигена (HBsAg). В принципе, это объясняет ситуацию, когда у HDV - инфицированных кол-во HBsAg увеличивается, несмотря на полное отсутствие репликации HBV (т.е необнаруживаемые уровни ДНК), в то время как при моноинфекции HBV уровни HBsAg остаются относительно стабильными.
+ Еще один важный момент, работа 1998 года, и вполне вероятно, что данный вопрос уже был оспорен.
Протеины дельта-вируса ингибируют репликацию вируса гепатита В и активируют альфа/бета-индуцируемый интерфероном ген MxA:
Репликация HBV регулируется четырьмя промоторами и двумя энхансерами, Enh1 и Enh2. Сообщалось, что подавление этих энхансеров является одним из основных механизмов ингибирования репликации HBV. Более того, в предыдущем исследовании было продемонстрировано, что альфа-интерферон (IFN-альфа) - индуцируемый им MxA-белок ингибирует репликацию HBV. HDV кодирует два белка, L-HDAg и S-HDAg (указано как p24 и p27). Было показано, что p27 активирует несколько гетерологичных промоторов, включая промоторы HBV. В попытке проанализировать механизмы ингибирования HBV с помощью HDV,
был задан вопрос о том, могут ли белки HDV действовать напрямую, подавляя HBV и / или косвенно, активируя ген MxA. Действительно, p27 (одна из изоформ HDAg) отвечал за активацию промотора MxA и потенцирование IFN- α. Была проведена количественная оценка MxA и мРНК HBV, что подтвердило результат (подавление реплкации HBV). В заключение, это исследование показывает , что HDV белки ингибируют репликацию HBV путем активации IFN ; индуцируя ген МхА.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19625466
Это еще раз подчеркивает, что HDV - является малоизученым патогеном: механизмы репликации, сборки вирусных частиц и входа их в клетку все еще создают больше вопросов, чем ответов.
Из этих исследований следует, что HDV в большинстве случаев имеет доминирующее положение относительно HBV и другими гепатотропными вирусами, подавляя репликацию. Так же авторы 1 исследования предполагают, что HDV может быть непосредственно ответственным за "вспышки HBsAg", что может быть так же отнесено к теме:
viewtopic.php?f=2&t=21712&start=120
А теперь не много о себе:
36 инъекция поставлена, самочувствие в целом хорошее (грех жаловаться), если не считать частых перепадов настроения.
Завтра еду сдавать HDV РНК (колич.), а в понедельник сдаю полный набор контрольных анализов, включая конечно HBsAg (колич.).
Несколько дней назад сдал
(Ну сами знаете, не сидится):
Вроде все хорошо ))
2136
Зарубки внутри
