Гепатит B. Начало терапии 16.12.2016. Питер

[Lerkas]

beachman, я пью цинк и витамин Д. Давайте проверим через три месяца?

[beachman]

Давайте проверим через три месяца?

Давайте :) Если через 3 месяца HbsAg не уйдет, с Бичмена чмооки... в изюминку...:o))

[Lerkas]

beachman, чёт я думаю , что я окажусь в числе Лошков

[kriosan]

цинк и витамин Д

Селен и магний будут не лишними

[Lerkas]

kriosan, селена к сожалению нет, не пришёл ещё думаю достаточно Д, Цинка пока

[dimitron]

Ну что, всем привет.
Я задал вопрос в различных медицинских организациях о возможности прекращения приема Тенофовира в моем случае (наличие анти-HbsAG более 50, отсутствие HbsAG)
На что получил ответ, что в моем случае -компенсированного цирроза прекращать прием Тенофовира нельзя
так как
(виписка из EASL 2017)
Истинное «излечение» оказалось невозможным потому что ДНК HBV интегрирована в геном хозяина. Более того, среди лиц, выздоровевших после острого гепатита В, вирусные сccDNA все еще обнаруживаются в печени, объясняя реактивацию репликации HBV, когда эти «выздоровевшие» индивидуумы находятся в глубокой иммуносупрессии. Способность «вылечить» HBV на ранних стадиях заболевания, теоретически подразумевает снижение риска возникновения ГЦК.

Вместе с тем, там же написано.

При острых инфекциях в стадии выздоровления реакция врожденного и приобретенного иммунитета является эффективной, но в тот же момент временной. Исчезновение вируса включает в себя индукцию сильной адаптивной реакции Т-клеток, индукцию как цитолитически зависимого, так и независимого противовирусного эффекта, посредством экспрессии антивирусных цитокинов, а также индукции В-клеток, продуцирующих нейтрализующие антитела, которые в свою очередь блокируют распространение вируса.
В результате гибели инфицированного гепатоцита образуется cccDNA. Когда острая инфекция становится хронической, появляется прогрессивное нарушение
функции Т-клеток, специфических к HBV-инфекции.

Другими словами, отличие острой от хронической инфекции (отличие между людьми которым нет нужды получать Тенофовир (острая инфекция) и необходимо получать Тенофовир (хроники) - это нарушение функции Т-клеток специфических к HBV-инфекции, а именно невозможность подавить HbsAG, уничтожить вирус.

Но у меня же получилось, то есть я переболел гепатитом так же как им переболевают 80% людей только они за 2 месяца а я за 5 лет.

[dimitron]

Выписка из EASL 2017

Основным преимуществом элиминации HBsAg является то, что она позволяет безопасно прекратить противовирусную терапию. Поскольку хроническая HBV-инфекция не может быть полностью ликвидирована в связи с сохранением cccDNA и интегрированной ДНК HBV, остается неясным, действительно ли
элиминация HBsAg ведет к предотвращению долгосрочных осложнений хронической HBV-инфекции, что может быть достигнуто посредством подавления репликации ДНК HBV. ГЦК может все еще развиваются даже после спонтанной элиминации HBsAg (годовой показатель риска составляет примерно 0,55%). Однако риск ее развития ниже, если элиминация HBsAg происходит в более молодом возрасте и / или на фоне незначительного фиброза.

Было проведено наблюдение среди населения азиатского происхождения, и оказалось, что из 287 пациентов, после проведенного лечения NA и с
индуцированной элиминацией HBsAg, только у двух пациентов з циррозом развилась ГЦК или наступила смерть

У пациентов получавших лечение ХГВ. Пациенты с HBeAg-положительным ХГВ , которые принимали 6 или предпочтительней 12 месяцев консолидационную терапию, могут прекратить приём NA, если они достигли сероконверсии HBeAg и у них не обнаруживается ДНК HBV.
HBeAg-сероконверсия: исчезновение HBeAg и появление anti-HBe у пациентов, у которых HBeAg ранее определялся

но для отдельной группы пациентов другие правила

В настоящее время прекращение лечения с помощью NA не рекомендуется пациентам с циррозом печени, поскольку вспышки явного гепатита и опасные для жизни осложнения изредка наблюдались у пациентов с ранее существовавшим циррозом, которые прекращали прием NA. Более того, прием NA может быть прекращен только у пациентов, которые имеют возможность внимательно следить за уровнем активности АЛТ, определять уровень ДНК HBV по крайней мере в течение первого года после прекращения приема NA. К сожалению, нет надежного момента, который мог бы предсказать когда именно наступит ремиссия после лечения NA. На данный момент, еще не определены точные критерии назначения повторного лечения.

[dimitron]

мой анализ
Определение суммарных антител к HBe Ag 0,77 (положительный) число меленькое?? меньше 10?
Количественное определение суммарных АТ к HBCor Ag 7,79 -- число маленькое меньше 10


Количественное определение суммарных АТ к HBs Ag 50,91 - число большое, говорит о устойчивом иммунном ответе

[Анаболик]

dimitron, что у вас там за медицинские организации, хз
В рекомах на первом месте в разделе прекращение приема NA написано: Прекращать при подтвержденной элиминации HBsAg, с сероконверсией или без.
Тенофовир не лечит,он блокирует репликацию. Репликации у вас нет и не предвидится,учитывая HBsAg минус и анти-hbs плюс. Какой смысл травиться тенофовиром? Это как если бы всем переболевших в острой форме назначать нюки пожизненно.

[dimitron]

Анаболик, вы читали рекомендации в той части в которой я их скопировал, а не только в той что вы хотите видеть?
гепатит не излечим он продолжает жить в гепатоцитах

пациенты делятся на группы
1. Острый гепатит
2. Хронический гепатит
3.Хронический гепатит с циррозом
4. Хронический гепатит с декомпенсированным циррозом

Для каждой группы есть свои рекомендации

[Анаболик]

dimitron, ткните меня носом в то место в рекомах, где написано,что в вашем случае надо продолжать тенофовир.
Выделенное жёлтым в вашем сообщении касается цирротических пациентов с положительным HBsAg.
Вы достигли так называемого функционального излечения(которое только снится в розовых снах таким как я), реактивация возможна лишь при имуннодефиците/имунносупрессии. Риски ГЦК у вас повышены ввиду наличия цирроза, но прием или неприем нюков на эти риски не влияет.

[dimitron]

касается цирротических пациентов с положительным HBsAg

нет
это касается пациентов "если они достигли сероконверсии HBeAg и у них не обнаруживается ДНК HBV" но у них есть цирроз

[Анаболик]

dimitron, вы путаете HBsAg и HBeAg. У вас сероконверсия по HBsAg, это абсолютное показание к отмене нюков.

[dimitron]

Существуют группы риска, в которых наиболее часто фиксируются случаи развития инфекции, несмотря на отсутствие HBsAg в сыворотке крови и наличие
АТ к вирусным антигенам: это пациенты с онкогематологическими заболеваниями, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и лица, живущие с ВИЧ, и коинфекции гепатита С.


Переход в следующую фазу иммунного контроля (из состояния неактивного носительства): характеризуется сероконверсией от HBeAg до антиHBe позитивности. При этом низкий (<2000 МЕ/мл) или неопределяемый уровень сывороточной ДНК, АЛТ в пределах нормы и исчезновение некровоспаления в печени (состояние неактивного «носительства»)

нашел одну диссертацию.
вот выдержки из нее

Изучение клеточного иммунитета, возникающего в ответ на внедрение вируса, подразумевает изучение субпопуляционного состава лимфоцитов (Лф). CD4+
Т-лимфоциты при ГВ участвуют в распознавании HBsAg, АТ к которому обладают вируснейтрализующими свойствами и приводят к элиминации вируса из организма .
CD4+ Т-клетки стимулируют выработку АТ B-Лф и активируют CD8+ клетки, специфичные для вирусинфицированных клеток.
Для активации CD4+ Т-Лф необходимо образование комплекса Тклеточного рецептора с вирусным антигенным пептидом, представленным молекулами главного комплекса гистосовместимости (МНС) II класса.
Пролиферация СD4 + Лф сопровождается выработкой цитокинов, участвующих в формировании антиген-специфического клеточного и гуморального иммунного
ответа

Зарубежные авторы изучили специфический Т-клеточный ответ у пациентов с оккультным ГВ с определяемым в сыворотке крови aнти-HBcor (IgG)
и в его отсутствии. У пациентов с отрицательным aнти-HBcor (IgG) не регистрируется Т-клеточная активация, что говорит о невозможности
формирования иммунного ответа при низких уровнях репликации (это не Я)

У пациентов с aнти-HBcor (IgG) развивался типичный протективный иммунитет, что свидетельствует о возможном разрешении инфекции. (это Я)
Автор Чурбакова О.В. (2013) в своих публикациях указывает снижение CD4+ , CD8 + у пациентов с ХГВ в репликативную фазу, что указывает на
иммунодефицит Т-клеточного звена. По данным исследования Гражданцевой А.А. для оценки состояния клеточного иммунитета после вакцинации против ГВ необходимо определять HBsAg-специфическую продукцию ИФН-γ мононуклеарами методом Elispot для решения вопроса о необходимости ревакцинации. Авторы определили, что положительный индекс специфической стимуляции мононуклеаров встречается чаще при уровне анти-HBs ниже защитного (10 МЕ) на литр (МЕ/л)), что позволяет определить состояние иммунитета у вакцинированных со слабым гуморальным ответом (и это не Я).

[Костян40]

Существуют группы риска, в которых наиболее часто фиксируются случаи развития инфекции, несмотря на отсутствие HBsAg в сыворотке крови и наличие
АТ к вирусным антигенам: это пациенты с онкогематологическими заболеваниями, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и лица, живущие с ВИЧ, и коинфекции гепатита С.

даже если брать это во внимание, у вас нет ни одного из этих рисков.