2136В числах 20-21 февраля.Будем ждать кол-во HBsAg.
ПВТ HBV+HDV
Правила форума
Внимание! Администрация форума не имеет никакого отношения к "группе дельтников" в любых мессенджерах, не собирает личные данные пользователей для "включения в группу". Сообщая свой номер телефона кому-либо, вы действуете на свой страх и риск!
Внимание! Администрация форума не имеет никакого отношения к "группе дельтников" в любых мессенджерах, не собирает личные данные пользователей для "включения в группу". Сообщая свой номер телефона кому-либо, вы действуете на свой страх и риск!
-
MapaT
1
Gut. 2017 Dec 7. pii: gutjnl-2017-314713. doi: 10.1136/gutjnl-2017-314713. [Epub ahead of print]
Hepatitis delta virus persists during liver regeneration and is amplified through cell division both in vitro and in vivo.
Giersch K, Bhadra OD, Volz T, Allweiss L, Riecken K, Fehse B, Lohse AW, Petersen J, Sureau C, Urban S, Dandri M1, Lütgehetmann M.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217749
Описание:
Клинические наблюдения уже указывали на то, что HDV сохраняется в течение многих лет у пациентов даже при наличии низких уровней репликации HBV и HDAg-положительные гепатоциты наблюдались до 19 месяцев после трансплантации печени без подтверждения коинфекции HBV. Недавние исследования также свидетельствуют о том, что РНК HDV и HDAg могут сохраняться в человеческих гепатоцитах и в печени гуманизированных мышей в течение по меньшей мере 6 недель при отсутствии HBV. Кроме того, мы показали, что моноинфекция HDV может быть быстро спасена суперинфекцией HBV. Эта эффективная конверсия латентной моноинфекции HDV в продуктивную коинфекцию HBV / HDV может способствовать сохранению HDV in vivo. Хотя эти данные и показали, что HDV способен сохраняться внутриклеточно в покоящихся гепатоцитах, мало что известно о влиянии деления клеток на стойкость HDV. Иммуно-опосредованная гибель гепатоцитов и компенсаторная регенерация печени происходят как при разрешении вирусной инфекции гепатита, так и при хронической инфекции, когда повторные попытки иммунной системы очистить инфекцию приводят к изменениям вирусной нагрузки и колебаниям аланинаминотрансферазы ( ALT). Таким образом, оборот гепатоцитов может оказывать глубокое влияние на вирусную инфекцию.
Недавно были установлены две новые модели инфицирования HDV для исследования цикла репликации HDV и взаимодействия с человеческими гепатоцитами: линии клеток гепатомы, трансдуцированные NTCP - входной рецептор для HBV и HDV, а также гуманизированные химерные мыши. В этом исследовании , мы инфицировали клетки HepG2-NTCP и гуманизированных мышей с полученными клетками HDV-частицами или с HBV / HDV-положительной сывороткой, чтобы продемонстрировать, что HDV может эффективно переносить геном при клеточной пролиферации как in vitro, так и in vivo.
In vitro при инфицировании клеток HepG2-hNTCP HDV клетки изучали один раз в неделю, а культуральную среду дополняли ингибитором входа Myrcludex-B, чтобы исключить распространение HDV, опосредованного инфицирования через рецепторы входа de novo. Несмотря на высокое разложение клеток (1: 1,4 × 10^7 в конце эксперимента), геномные, антигеномные РНК HDV, а также HDAg оставались стабильными до 65 дней (девять проходов) и были обнаружены, по меньшей мере, до 100-го дня, демонстрируя, что HDV сохраняется во время клеточной пролиферации и что внутриклеточная репликация HDV поддерживается в течение по меньшей мере 9 недель.
Это наблюдение согласуется с предыдущими исследованиями по трансфекции in vitro, документирующими присутствие HDV-положительных клеток в течение по меньшей мере 4 недель в культурах клеток. Однако маркировка RGB также указывала на то, что распространение HDV в основном происходило через клональное расширение клеток, тогда как отсутствие распространения в непосредственной близости или рядом с HDV-положительной клеткой другого клона, предположено, что дополнительные типы передачи от клеток к клетке (например, через соты) не играют существенной роли в этой экспериментальной установке.
Здесь мы показываем, что HDV может пережить деление клеток также in vivo. Эта экспериментальная установка позволяет инфицированным гепатоцитам человека размножаться в регенерирующей печени молодых мышей в течение примерно 8 недель после трансплантации. Как было показано в одном из исследований, пролиферация in vivo HBV-инфицированных гепатоцитов человека вызвала быстрое падение всех серологических и внутрипеченочных маркеров HBV, включая cccDNA. Здесь мы показываем, что хотя только одна треть гепатоцитов человека была HDAg-положительной на 3-й день после трансплантации, РНК HDV и HDAg-позитивные клетки все еще были обнаружены в более поздние моменты времени во время клеточной пролиферации и, как представляется, образуют кластеры HDAg-положительных человеческих гепатоцитов. Вместе с этими HDV-позитивными клетками неинфицированные человеческие гепатоциты также размножаются у этих мышей. Некоторые HDV-инфицированные клетки могли потерять РНК HDV во время последующей пролиферации. Хотя и нельзя исключить потерь HDV по клеточному делению, наши результаты показывают, что этого механизма недостаточно для клиренса HDV. Напротив, передача HDV среди делящихся клеток оказалась определяющей для поддержания и даже увеличения внутрипеченочной инфекции HDV. Такая же уникальная картина кластеров клеток была очевидна, когда Myrcludex-B вводили, чтобы исключить опосредованное NTCP распространение вируса и подтвердить факт распространения HDV среди делящихся клеток. И наоборот, HDV-положительные человеческие гепатоциты проявлялись в образце когда инокуляция HDV, либо как моноинфекция, либо коинфекция, выполнялась в то время, когда приживление гепатоцитов человека уже было завершено (не делящиеся клетки), что свидетельствует о том, что образование HDV -положительных клеточных кластеров сильно зависит от клеточной пролиферации. Более того, наше исследование показывает, что другие возможные независимые от NTCP-входа механизмы распространения (например, опосредованные экзосомой) не вносили существенного вклада в распространение HDV в отсутствие HBV, поскольку рассеянное распределение HDV-положительных клеток не наблюдалось в установление клеточной пролиферации. В целом, наше исследование показывает, что персистирующая способность HDV в пролиферирующих hNTCP-трансдуцированных клетках HepG2 и человеческих гепатоцитах in vivo примечательна.
Следует отметить, что в принципе большое количество РНК HDV, присутствующая в инфицированных ядрах гепатоцитов, может способствовать «по существу» сохранению достаточных молекул РНК HDV, из которых репликация внутриклеточной РНК HDV может быть восстановлена после деления клеток, несмотря на отсутствие HBV. Тем не менее, РНК HDV, как известно, разделяет структурные и функциональные характеристики с некоторыми вирусами растений. Некоторые из них, такие как вирусы dsRNA семейства Endornaviridae, Totiviridae или Crysoviridae, не образуют инфекционных вирионов и, как было показано, полагаются на передачу и распространение вирусной РНК через деление клеток. Исследования in vitro также показали, что распространение вирусов с отрицательной цепью РНК (например, вирусом Марбурга) стимулировалось посредством деления клеток. С другой стороны, различные человеческие РНК и ДНК-вирусы (например, , HCV, ZIKA и HBV), как известно, влияют на клеточный цикл путем остановки клеток в фазе G1 или G2.. Этот эффект может быть полезен для вируса, поскольку он способствует высокой репликации вируса, обеспечивая доступ к дезоксинуклеотидам (dNTPs ) и способствует снижению распознавания Т-клетками инфицированных клеток. Что касается пролиферативной способности передачи моноинфицированных клеток HDV по сравнению с неинфицированными клетками, мы не определяли существенных различий в наших экспериментальных которые противоречат предыдущему исследованию in vitro и, таким образом, это указывает на то, что для более подробного рассмотрения этого вопроса могут потребоваться дополнительные исследования. Однако вполне вероятно, что с эволюционной точки зрения HDV может скорее полагаться на коинфекцию HBV, чем деление гепатоцитов в своем распространении. Тем не менее, учитывая, что моноинфекция HDV может быть быстро преобразована в продуктивную коинфекцию HBV / HDV при суперинфекции с помощью HBV, эти данные подчеркивают огромные возможности устойчивости этого дефектного вируса и могут также объяснять, почему внутрипеченочный клиренс HDV редко достигается у HBV / HDV хронически инфицированных пациентов, несмотря на низкий уровень внутрипеченочной инфекции HBV и / или лечение ингибиторами HBV-полимеразы.
У пациентов с хронической HBV / HDV инфекцией гепатоциты не могут распространяться так же быстро, как в наших экспериментальных условиях. Однако повышенные уровни АЛТ распространены у инфицированных пациентов и, как считается, отражают продолжающееся воспаление, гибель клеток и их ускоренный оборот. Таким образом, в отсутствие эффективного иммунного опосредованного HDV-специфического клеточного уничтожения компенсаторная клеточная пролиферация может генерировать клоны клеток, инфицированных HDV, тем самым способствуя сохранению HDV и, возможно, даже амплификации, при условии, что клетки, инфицированные HDV, обладают некоторыми преимуществами выживаемости. Следовательно, наши результаты показывают, что лечение, способное снижать воспаление и клеточный оборот, также будет препятствовать расширению HDV-инфицированных гепатоцитов. В связи с этим стоит отметить, что лечение Myrcludex-B у пациентов с HBV / HDV-инфекцией было связано с уменьшением виремии HDV и, что самое удивительное, уровня ALT. Хотя основные молекулярные механизмы еще предстоит выяснить, это клиническое испытание повышает надежду на то, что использование ингибитора входа в контексте низких скоростей клеточной пролиферации способствует чистому снижению внутрипеченочной инфекции HDV.
В совокупности устойчивость HDV, определенная здесь и в предыдущих исследованиях, подчеркивает важность разработки противовирусных препаратов, которые непосредственно нацелены на репликацию HDV в сочетании с реинфекцией гепатоцитов человека.
Иммунофлуоресцентное окрашивание в образцах печени
(A) У донорской мыши большинство гепатоцитов человека (CK18, светло-голубой) были либо моноинфицированными HBV (HBcAg, зеленый), моноинфицированным HDV (HDAg, красный), либо HBV / HDV (желтым).
(B) Через три дня после серийной трансплантации инфицированные HBV, инфицированные HDV или HBV / HDV, а также неинфицированные (слева направо) человеческие гепатоциты успешно прививаются в печени.
(C) - (E) В более поздние моменты времени (C): 2 недели, (D): 4 недели, (E): 8 недель, HDAg-положительный (красный), но не HBcAg-положительные (зеленые) человеческие гепатоциты (светло-синий), преимущественно образуя кластеры HDAg (верхний ряд). В то же время были обнаружены многие кластеры человеческих гепатоцитов (светло-голубой), которые были полностью неинфицированными (нижний ряд). Ядра окрашены (синий). Все изображения были сделаны с 20-кратным увеличением.
Вирусные параметры у гуманизированных мышей.
(A) После трансплантации клеток печени количество человеческих гепатоцитов (копий бета-глобина / мкг ДНК) сильно увеличилось у мышей-реципиентов до 8-й недели.
(B) Виремия HBV быстро опускалась ниже нижнего предела обнаружения (LLoD) после последовательная трансплантации.
(C) Из-за отсутствия HBV виремии вируса гепатита дельта (HDV) не был обнаружена через 4 недели после трансплантации.
(D) Уровни внутриклеточной РНК HDV (в копиях / ng РНК) были определены во все моменты времени после последовательной трансплантации.
(E) Были обнаружены как геномные (темно-серые полосы), так и антигеномные (светло-серые полосы) РНК HDV (в копиях / ng РНК), а отношение геномной к антигеномной РНК HDV оставалось одинаковым во все моменты времени.
(A) - (E) Бары показывают средний и дальний уровни. n = 3 для каждой временной точки. В (D) были проанализированы три образца печени на мышь и в (E) проанализирован один образец печени с определяемыми средними уровнями РНК HDV. d, дней; w, недель.
Hepatitis delta virus persists during liver regeneration and is amplified through cell division both in vitro and in vivo.
Giersch K, Bhadra OD, Volz T, Allweiss L, Riecken K, Fehse B, Lohse AW, Petersen J, Sureau C, Urban S, Dandri M1, Lütgehetmann M.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217749
Описание:
Клинические наблюдения уже указывали на то, что HDV сохраняется в течение многих лет у пациентов даже при наличии низких уровней репликации HBV и HDAg-положительные гепатоциты наблюдались до 19 месяцев после трансплантации печени без подтверждения коинфекции HBV. Недавние исследования также свидетельствуют о том, что РНК HDV и HDAg могут сохраняться в человеческих гепатоцитах и в печени гуманизированных мышей в течение по меньшей мере 6 недель при отсутствии HBV. Кроме того, мы показали, что моноинфекция HDV может быть быстро спасена суперинфекцией HBV. Эта эффективная конверсия латентной моноинфекции HDV в продуктивную коинфекцию HBV / HDV может способствовать сохранению HDV in vivo. Хотя эти данные и показали, что HDV способен сохраняться внутриклеточно в покоящихся гепатоцитах, мало что известно о влиянии деления клеток на стойкость HDV. Иммуно-опосредованная гибель гепатоцитов и компенсаторная регенерация печени происходят как при разрешении вирусной инфекции гепатита, так и при хронической инфекции, когда повторные попытки иммунной системы очистить инфекцию приводят к изменениям вирусной нагрузки и колебаниям аланинаминотрансферазы ( ALT). Таким образом, оборот гепатоцитов может оказывать глубокое влияние на вирусную инфекцию.
Недавно были установлены две новые модели инфицирования HDV для исследования цикла репликации HDV и взаимодействия с человеческими гепатоцитами: линии клеток гепатомы, трансдуцированные NTCP - входной рецептор для HBV и HDV, а также гуманизированные химерные мыши. В этом исследовании , мы инфицировали клетки HepG2-NTCP и гуманизированных мышей с полученными клетками HDV-частицами или с HBV / HDV-положительной сывороткой, чтобы продемонстрировать, что HDV может эффективно переносить геном при клеточной пролиферации как in vitro, так и in vivo.
In vitro при инфицировании клеток HepG2-hNTCP HDV клетки изучали один раз в неделю, а культуральную среду дополняли ингибитором входа Myrcludex-B, чтобы исключить распространение HDV, опосредованного инфицирования через рецепторы входа de novo. Несмотря на высокое разложение клеток (1: 1,4 × 10^7 в конце эксперимента), геномные, антигеномные РНК HDV, а также HDAg оставались стабильными до 65 дней (девять проходов) и были обнаружены, по меньшей мере, до 100-го дня, демонстрируя, что HDV сохраняется во время клеточной пролиферации и что внутриклеточная репликация HDV поддерживается в течение по меньшей мере 9 недель.
Это наблюдение согласуется с предыдущими исследованиями по трансфекции in vitro, документирующими присутствие HDV-положительных клеток в течение по меньшей мере 4 недель в культурах клеток. Однако маркировка RGB также указывала на то, что распространение HDV в основном происходило через клональное расширение клеток, тогда как отсутствие распространения в непосредственной близости или рядом с HDV-положительной клеткой другого клона, предположено, что дополнительные типы передачи от клеток к клетке (например, через соты) не играют существенной роли в этой экспериментальной установке.
Здесь мы показываем, что HDV может пережить деление клеток также in vivo. Эта экспериментальная установка позволяет инфицированным гепатоцитам человека размножаться в регенерирующей печени молодых мышей в течение примерно 8 недель после трансплантации. Как было показано в одном из исследований, пролиферация in vivo HBV-инфицированных гепатоцитов человека вызвала быстрое падение всех серологических и внутрипеченочных маркеров HBV, включая cccDNA. Здесь мы показываем, что хотя только одна треть гепатоцитов человека была HDAg-положительной на 3-й день после трансплантации, РНК HDV и HDAg-позитивные клетки все еще были обнаружены в более поздние моменты времени во время клеточной пролиферации и, как представляется, образуют кластеры HDAg-положительных человеческих гепатоцитов. Вместе с этими HDV-позитивными клетками неинфицированные человеческие гепатоциты также размножаются у этих мышей. Некоторые HDV-инфицированные клетки могли потерять РНК HDV во время последующей пролиферации. Хотя и нельзя исключить потерь HDV по клеточному делению, наши результаты показывают, что этого механизма недостаточно для клиренса HDV. Напротив, передача HDV среди делящихся клеток оказалась определяющей для поддержания и даже увеличения внутрипеченочной инфекции HDV. Такая же уникальная картина кластеров клеток была очевидна, когда Myrcludex-B вводили, чтобы исключить опосредованное NTCP распространение вируса и подтвердить факт распространения HDV среди делящихся клеток. И наоборот, HDV-положительные человеческие гепатоциты проявлялись в образце когда инокуляция HDV, либо как моноинфекция, либо коинфекция, выполнялась в то время, когда приживление гепатоцитов человека уже было завершено (не делящиеся клетки), что свидетельствует о том, что образование HDV -положительных клеточных кластеров сильно зависит от клеточной пролиферации. Более того, наше исследование показывает, что другие возможные независимые от NTCP-входа механизмы распространения (например, опосредованные экзосомой) не вносили существенного вклада в распространение HDV в отсутствие HBV, поскольку рассеянное распределение HDV-положительных клеток не наблюдалось в установление клеточной пролиферации. В целом, наше исследование показывает, что персистирующая способность HDV в пролиферирующих hNTCP-трансдуцированных клетках HepG2 и человеческих гепатоцитах in vivo примечательна.
Следует отметить, что в принципе большое количество РНК HDV, присутствующая в инфицированных ядрах гепатоцитов, может способствовать «по существу» сохранению достаточных молекул РНК HDV, из которых репликация внутриклеточной РНК HDV может быть восстановлена после деления клеток, несмотря на отсутствие HBV. Тем не менее, РНК HDV, как известно, разделяет структурные и функциональные характеристики с некоторыми вирусами растений. Некоторые из них, такие как вирусы dsRNA семейства Endornaviridae, Totiviridae или Crysoviridae, не образуют инфекционных вирионов и, как было показано, полагаются на передачу и распространение вирусной РНК через деление клеток. Исследования in vitro также показали, что распространение вирусов с отрицательной цепью РНК (например, вирусом Марбурга) стимулировалось посредством деления клеток. С другой стороны, различные человеческие РНК и ДНК-вирусы (например, , HCV, ZIKA и HBV), как известно, влияют на клеточный цикл путем остановки клеток в фазе G1 или G2.. Этот эффект может быть полезен для вируса, поскольку он способствует высокой репликации вируса, обеспечивая доступ к дезоксинуклеотидам (dNTPs ) и способствует снижению распознавания Т-клетками инфицированных клеток. Что касается пролиферативной способности передачи моноинфицированных клеток HDV по сравнению с неинфицированными клетками, мы не определяли существенных различий в наших экспериментальных которые противоречат предыдущему исследованию in vitro и, таким образом, это указывает на то, что для более подробного рассмотрения этого вопроса могут потребоваться дополнительные исследования. Однако вполне вероятно, что с эволюционной точки зрения HDV может скорее полагаться на коинфекцию HBV, чем деление гепатоцитов в своем распространении. Тем не менее, учитывая, что моноинфекция HDV может быть быстро преобразована в продуктивную коинфекцию HBV / HDV при суперинфекции с помощью HBV, эти данные подчеркивают огромные возможности устойчивости этого дефектного вируса и могут также объяснять, почему внутрипеченочный клиренс HDV редко достигается у HBV / HDV хронически инфицированных пациентов, несмотря на низкий уровень внутрипеченочной инфекции HBV и / или лечение ингибиторами HBV-полимеразы.
У пациентов с хронической HBV / HDV инфекцией гепатоциты не могут распространяться так же быстро, как в наших экспериментальных условиях. Однако повышенные уровни АЛТ распространены у инфицированных пациентов и, как считается, отражают продолжающееся воспаление, гибель клеток и их ускоренный оборот. Таким образом, в отсутствие эффективного иммунного опосредованного HDV-специфического клеточного уничтожения компенсаторная клеточная пролиферация может генерировать клоны клеток, инфицированных HDV, тем самым способствуя сохранению HDV и, возможно, даже амплификации, при условии, что клетки, инфицированные HDV, обладают некоторыми преимуществами выживаемости. Следовательно, наши результаты показывают, что лечение, способное снижать воспаление и клеточный оборот, также будет препятствовать расширению HDV-инфицированных гепатоцитов. В связи с этим стоит отметить, что лечение Myrcludex-B у пациентов с HBV / HDV-инфекцией было связано с уменьшением виремии HDV и, что самое удивительное, уровня ALT. Хотя основные молекулярные механизмы еще предстоит выяснить, это клиническое испытание повышает надежду на то, что использование ингибитора входа в контексте низких скоростей клеточной пролиферации способствует чистому снижению внутрипеченочной инфекции HDV.
В совокупности устойчивость HDV, определенная здесь и в предыдущих исследованиях, подчеркивает важность разработки противовирусных препаратов, которые непосредственно нацелены на репликацию HDV в сочетании с реинфекцией гепатоцитов человека.
Иммунофлуоресцентное окрашивание в образцах печени
(A) У донорской мыши большинство гепатоцитов человека (CK18, светло-голубой) были либо моноинфицированными HBV (HBcAg, зеленый), моноинфицированным HDV (HDAg, красный), либо HBV / HDV (желтым).
(B) Через три дня после серийной трансплантации инфицированные HBV, инфицированные HDV или HBV / HDV, а также неинфицированные (слева направо) человеческие гепатоциты успешно прививаются в печени.
(C) - (E) В более поздние моменты времени (C): 2 недели, (D): 4 недели, (E): 8 недель, HDAg-положительный (красный), но не HBcAg-положительные (зеленые) человеческие гепатоциты (светло-синий), преимущественно образуя кластеры HDAg (верхний ряд). В то же время были обнаружены многие кластеры человеческих гепатоцитов (светло-голубой), которые были полностью неинфицированными (нижний ряд). Ядра окрашены (синий). Все изображения были сделаны с 20-кратным увеличением.
Вирусные параметры у гуманизированных мышей.
(A) После трансплантации клеток печени количество человеческих гепатоцитов (копий бета-глобина / мкг ДНК) сильно увеличилось у мышей-реципиентов до 8-й недели.
(B) Виремия HBV быстро опускалась ниже нижнего предела обнаружения (LLoD) после последовательная трансплантации.
(C) Из-за отсутствия HBV виремии вируса гепатита дельта (HDV) не был обнаружена через 4 недели после трансплантации.
(D) Уровни внутриклеточной РНК HDV (в копиях / ng РНК) были определены во все моменты времени после последовательной трансплантации.
(E) Были обнаружены как геномные (темно-серые полосы), так и антигеномные (светло-серые полосы) РНК HDV (в копиях / ng РНК), а отношение геномной к антигеномной РНК HDV оставалось одинаковым во все моменты времени.
(A) - (E) Бары показывают средний и дальний уровни. n = 3 для каждой временной точки. В (D) были проанализированы три образца печени на мышь и в (E) проанализирован один образец печени с определяемыми средними уровнями РНК HDV. d, дней; w, недель.
-
rodon
- Бывалый
- Сообщения: 1559
- Зарегистрирован: 23 ноя 2014 19:00
- Пол: ♂
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Минск
- Благодарил (а): 464 раза
- Поблагодарили: 548 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Чем больше исследований по дельте, чем меньше оптимизма. 
А ведь считалось что HBV самый живучий.
Как бы не оказалось, что успешное излечение от дельты = успешному излечению от бэшки
(с теми же шансами в процентах).
А ведь считалось что HBV самый живучий.
Как бы не оказалось, что успешное излечение от дельты = успешному излечению от бэшки
(с теми же шансами в процентах).
HBV+HDV обн.02/14, ПВТ 02/16-06/17 (70 уколов альгерона)
Подробнее
Подробнее-
MapaT
Re: ПВТ HBV+HDV
Так и есть, по большому то счету. Излечение от HDV = излечению от HBV.Чем больше исследований по дельте, чем меньше оптимизма.
А ведь считалось что HBV самый живучий.
Как бы не оказалось, что успешное излечение от дельты = успешному излечению от бэшки
(с теми же шансами в процентах).
Но справедливости ради, все-таки есть и частичные ответчики - HBsAg (+)/HDV RNA (-). Но не думаю, что на самом деле их много, учитывая % отдалённых рецидивов..
Интересно было бы взглянуть на результаты долгосрочных наблюдений за пациентами из HIDIT-2..
-
MapaT
Re: ПВТ HBV+HDV
Сдал анализы на HBV DNA, HDV RNA, качественные, в ИНВИТРО. Раньше времени, потому что в случае (+) придется ехать в другой город за количеством. В понедельник планирую сдать все остальное. Прием у врача в среду 21-го февраля, там же эластометрия и УЗИ.
Настроение подавленное. Наплыв шизофренических мыслей о том, что все плохо, что-то идет не так. Несколько дней в голове крутится: альгерон из новой партии испорчен/не работает. Снова, спустя несколько месяцев закровил нос. Бывает, наклонишься над раковиной и..
Короче, "веселье" продолжается
Скорее бы только оно закончилось..
-
Костян40
- Бывалый
- Сообщения: 36118
- Зарегистрирован: 20 янв 2017 19:10
- Пол: ♂
- Гепатит: С ушел в минус
- Генотип: 3
- Город: Новосибирск
- Благодарил (а): 4674 раза
- Поблагодарили: 4607 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Марат ну ты чагоMapaT писал(а):Настроение подавленное
ты пример для многих и для меня в том числе. Пример о силе , о воле и т.д.Всё будет ОКи и ты обязательно задавишь и Дельту и НВsAg.
Удачи тебе друг, удачи
Геп С, ген 3- был
Соф/дак 16 нед.
УВО 383
Соф/дак 16 нед.
УВО 383
-
АлисаЯ
- Новичок
- Сообщения: 75
- Зарегистрирован: 04 янв 2018 17:47
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 79 раз
- Поблагодарили: 5 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
MapaT
Удачи!
Удачи!
HBsAg+
HBeAg-
Anti-HBeAg+
HDV -, HCV -, ВИЧ -
11.2017 г. ПЦР количество 5,20х10^3 МЕ/мл
12.2017 г. ПЦР количество 1, 4х10^4 МЕ/мл
06.06.2018 г.ПЦР количество 2, 70х10^3 МЕ/мл
HBeAg-
Anti-HBeAg+
HDV -, HCV -, ВИЧ -
11.2017 г. ПЦР количество 5,20х10^3 МЕ/мл
12.2017 г. ПЦР количество 1, 4х10^4 МЕ/мл
06.06.2018 г.ПЦР количество 2, 70х10^3 МЕ/мл
-
MadaM
- Местный
- Сообщения: 634
- Зарегистрирован: 15 авг 2017 06:35
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Siberia
- Благодарил (а): 387 раз
- Поблагодарили: 192 раза
Re: ПВТ HBV+HDV
МараТ
Ты молодец,
это просто весна приближается...
Ты молодец,
это просто весна приближается...
Человек, который радуется счастью других людей, всегда будет счастлив сам
Зарубки внутри
Зарубки внутри-
samantal
- Бывалый
- Сообщения: 7789
- Зарегистрирован: 17 дек 2016 20:35
- Пол: ♀
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: РОССИЯ
- Благодарил (а): 1121 раз
- Поблагодарили: 1660 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Марат, самое главное, что ты понимаешь, что все, что происходит с тобой, это следствие ПВТ. Может пока меньше читать медлитературы про гепы В, а особо Д и их рецедивы? Надо что то более оптимистичное смотреть, а то все эти исследования тоже могут портить настроение.Народ говорит-меньше знаешь, крепче спишь. Проблемы. нужно решать, по мере их возникновения.Ну какие рецедивы? Надо сейчас отбиться от гепов, пока задача номер 1 и мне кажется ты с ней справляешься, все идет поэтапно.Все будет хорошо, постарайся меньше думать об этом. У тебя сон хоть в норме? И когда отпуск?
-
smilla
- Бывалый
- Сообщения: 27838
- Зарегистрирован: 11 апр 2015 23:49
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Москва
- Благодарил (а): 4863 раза
- Поблагодарили: 10610 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
MapaT
Это всё нервы и фероновые побочки. Попробуй до часа Х как бы "окуклиться", отгородиться стеной от этих проблем (по аналогии с "об этом я подумаю завтра"). Вот увидишь - всё это было не зря, всё будет хорошо.
Это всё нервы и фероновые побочки. Попробуй до часа Х как бы "окуклиться", отгородиться стеной от этих проблем (по аналогии с "об этом я подумаю завтра"). Вот увидишь - всё это было не зря, всё будет хорошо.
-
Комета
- Местный
- Сообщения: 533
- Зарегистрирован: 17 мар 2017 10:25
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F1
- Генотип: не определял(а)
- Город: Москва
- Благодарил (а): 108 раз
- Поблагодарили: 20 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Марат, удачи, терпения! Все будет хорошо! Главное не вешай нос! Ты наше светило информационное, мы черпаем знания из материалов которые ты находишь. Если совсем понижение, кто нас будет просвещать? Ещё раз удачи, удачи, удачи!
2015 г: ДНК HBsAg 870 - 480 - 800 ме/мл (наблюдение во время беременности), биохим. норм.
2016г: июнь -ДНК HBsAg 1,5×10*4 ме/мл; сент- ДНК HBsAg 1,1×10*4 ме/мл, Ф1-6.8 кПа
2017: март- ДНК HBsAg 1,2×10*3 ме/мл; HBsAg 4860 ме/мл, сент- ДНК HBsAg 5,8×10*3 ме/мл, дек- ДНК HBsAg 8,1×10*3ме/мл, HBsAg 4920ме/мл, геп Д-отр.
2018: апрель- ДНК HBsAg 1,2×10*3ме/мл, HBsAg 5786ме, F=5,4 кПа
2019: декабрь- ДНК HBsAg 4,0×10*3ме/мл, HBsAg 3758ме, биохимия норм, геп Д, С отриц.
2016г: июнь -ДНК HBsAg 1,5×10*4 ме/мл; сент- ДНК HBsAg 1,1×10*4 ме/мл, Ф1-6.8 кПа
2017: март- ДНК HBsAg 1,2×10*3 ме/мл; HBsAg 4860 ме/мл, сент- ДНК HBsAg 5,8×10*3 ме/мл, дек- ДНК HBsAg 8,1×10*3ме/мл, HBsAg 4920ме/мл, геп Д-отр.
2018: апрель- ДНК HBsAg 1,2×10*3ме/мл, HBsAg 5786ме, F=5,4 кПа
2019: декабрь- ДНК HBsAg 4,0×10*3ме/мл, HBsAg 3758ме, биохимия норм, геп Д, С отриц.
-
rodon
- Бывалый
- Сообщения: 1559
- Зарегистрирован: 23 ноя 2014 19:00
- Пол: ♂
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Минск
- Благодарил (а): 464 раза
- Поблагодарили: 548 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Марат, держись!
Для меня тоже это было неожиданностью на тере, готовился к физическим побочкам,
а оказалось, что проблемы с другой стороны.
Одно радует, что это не постоянно, такие периоды сменяются на более-менее нормальное состояние .
Надеюсь физические нагрузки у тебя умеренные,
у меня была прямая связь между физической усталостью и психическими проблемами.
Ну и конечно после каждых 12 уколов, когда ждешь результаты, мандраж всегда дикий.
Для меня тоже это было неожиданностью на тере, готовился к физическим побочкам,
а оказалось, что проблемы с другой стороны.
Одно радует, что это не постоянно, такие периоды сменяются на более-менее нормальное состояние .
Надеюсь физические нагрузки у тебя умеренные,
у меня была прямая связь между физической усталостью и психическими проблемами.
Ну и конечно после каждых 12 уколов, когда ждешь результаты, мандраж всегда дикий.
HBV+HDV обн.02/14, ПВТ 02/16-06/17 (70 уколов альгерона)
Подробнее
Подробнее-
MapaT
Re: ПВТ HBV+HDV
Костян40, АлисаЯ, MadaM, samantal, smilla, Комета, rodon и Yugo69 - всех благодарю за поддержку! ) 
Я уже привык читать страшилкиsamantal писал(а):Может пока меньше читать медлитературы про гепы В, а особо Д и их рецедивы?
В данный момент я в отпуске. Отсюда и время на страдание херней и самобичеваниеrodon писал(а):Надеюсь физические нагрузки у тебя умеренные
-
Yugo69
- Модератор
- Сообщения: 45740
- Зарегистрирован: 08 авг 2011 14:05
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Тирасполь
- Благодарил (а): 927 раз
- Поблагодарили: 5849 раз
-
rodon
- Бывалый
- Сообщения: 1559
- Зарегистрирован: 23 ноя 2014 19:00
- Пол: ♂
- Гепатит: В+D
- Генотип: не определял(а)
- Город: Минск
- Благодарил (а): 464 раза
- Поблагодарили: 548 раз
Re: ПВТ HBV+HDV
Марат, так держать!
Я так понимаю есть точная точка отсчета по отрицательной дельте - как раз с начала года.
Желаю получить такую же и по HBsAg!
Я так понимаю есть точная точка отсчета по отрицательной дельте - как раз с начала года.
Желаю получить такую же и по HBsAg!
HBV+HDV обн.02/14, ПВТ 02/16-06/17 (70 уколов альгерона)
Подробнее
Подробнее