Галина46 писал(а):Микробиолог о средних сроках возврата в "дикое" состояние не указывал?!
Насмешки уместны далеко не всегда, не правда ли? И иногда, как минимум, неприятны. Хотя насмешник обычно уверен в обратном.
По сути.
Во-первых, я ошибочно назвал его микробиологом. Он ученый-биохимик, работающий в области исследования раковых клеток.
Совсем не вирусолог, но имеет хорошую базу знаний
Во-вторых, "не указывал", т.к. я его не спрашивал. А не спрашивал, т.к. разговор с ученым погружает в определенную степень абстрактности. Это не то же самое, что разговор двух пациентов, делящихся друг с другом рекомендациями лечения.
Он говорил о общих понятиях. О подчинении отбору, в котором выживает самая ценная популяция. Ценность популяции определяется различными факторами.
Например, мутации, как правило, более медленные и проиграют дикому типу по скорости репликации. Но это если нет дополнительных факторов давления. Таких, как прием ингибиторов. В этом случае мутация более жизнеспособна. И будет более жизнеспособна до изменения внешних условий.
И т.д.
В-третих, разговор был теоретическим. Я знаком с человеком "шапочно", поэтому не мог задавать ему прямые вопросы типа "когда же у меня будет "минус". Это было бы неуместно.
Кстати, о сроке жизни РНК в клетке.
По его словам, РНК "живет" очень непродолжительное время (за исключением рибосомных РНК). Это даже не недели, это чуть-ли не меньше суток.
И это принципиально: клетка всегда подстраивает свои "потребности", РНК-долгожитель просто неуместен, т.к. постоянно происходит перекодирование белков. РНК должна всегда быть обновленной.
И есть специальные клеточные ферменты, цель которых - деградация РНК (не иммунка).
Галина46 писал(а):
И не факт, что его гипотеза рабочая, плюс разнве мы. Читала в статье, что после лечения дак+асун, все с рецидивом имели мутации в ингибируемых белках. Там же было написано, что у некоторых мутации были на начале терапии и все равно у части таких было УВО.
Не вижу противоречий.
2136
ПЦР на терапии