Sovok-59
Хорошо Сергей, давайте по порядочку,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240789
Эта ретроспективная оценка включала 62 290 человек, инфицированных вирусом гепатита С, завершающих лечение DAA . Базовые характеристики HBV-инфекции для каждого пациента были идентифицированы из лабораторных данных, проведенных до начала DAA .
Для оценки реактивации гепатита, мы исследовали у пациентов поверхностный антиген гепатита B (HBsAg), ДНК HBV и результаты аланинаминотрансферазы, полученные при лечении DAA или через 7 дней после. Активация HBV определялась как увеличение> 1000 МЕ / мл, увеличение ДНК HBV или HBsAg у человека, который ранее был отрицательным по данным маркерам.
До лечения DAA 85,5% (53,784 / 62,920) имели HBsAg; 84,6% (53,237 / 62,920) проводился тест на наличие антител к поверхностному антигену гепатита В, из которых 42,2% (22,479 / 53,237) были положительными.
В целом, у 9 из 62 290 пациентов, получавших DAAs, были свидетельства реактивации HBV, происходящие в то время терапию DAA. Восемь случаев наблюдались у пациентов, которые, как известно, были HBsAg-положительными, а 1 имели место у пациента, который, как известно, был положителен по Anti-HBc. Семнадцать других пациентов имели небольшое увеличение уровней ДНК HBV, которые не квалифицировались как реактивация HBV . У 3 из 9 пациентов, отождествляемых с реактивацией HBV в этой когорте, наблюдались пиковые подъемы аланинаминотрансферазы> в 2 раза превышающие верхний предел нормы.
[img]http://i057.radikal.ru/1712/17/39ea568b9031.jpg[/img]
Sovok-59 пишет:
что понимать под реактивацией тогда, не было днк и появился или как?
Под реактивацией понимать - увеличение уровней ДНК HBV c исходно низких/не обнаруживаемых, повышение уровней трансаминаз, и прочие клинические последствия, а так же, естественно, фульминантный гепатит В.
Вы уж меня извините, комментировать это (с пруфами):
HBsAg - единственный показатель который коррелирует со степенью фиброза
Anti-HBs - эта единственный механизм подавления репликации гепв.
особо нет желания, т.к это абсолютный бред, уж не знаю где вы этого нахватались.
HBsAg - это поверхностный антиген вируса гепатита В, непосредственно вирусные протеины, которые через плазматические структуры сборки собираются в кучу и попадают в кровь. Есть 2 источника этих самых протеинов:
- Транскрипционная активность сссDNA: мессенджер РНК мигрирует из ядра клетки в цитоплазму, далее, эта же массенджер РНК транслирует белки - HBsAg, HBx и другое дерьмо, прегеномная РНК транслирует вирусную полимеразу и т.д и т.п....
- ДНК гепатоцита, в чей геном интегрирована последовательность ДНК вируса гепатита В является НЕЗАВИСИМОЙ и ОСНОВНОЙ матрицей экспрессии HBsAg (особенно у HBeAg-негативных), она штампует эти белки в огромных количествах, далее они попадают в кровь.
HBsAg в крови может хоть 100.000 МЕ, но ДНК не обязательно при этом реплицируется. Эти HBsAg плавают в крови как мусор, они ничего из себя не представляют.
Другими словами, по уровню HBsAg нельзя определить степень фиброза! Это абсолютно бредовая мысль.
Anti-HBs - вряд ли могут ингибировать репликацию HBV.
Обратите внимание, что при проведении иммуносупрессивной терапии, либо в случае серореверсии после терапии, сначала исчезают Anti-HBs, а затем становится положительным HBsAg, при этом хоть ты обколись вакциной, это не спасет положение.
Они не сдерживают внутриклеточную экспрессию или репликацию и НЕ МОГУТ.
2136
Мои журналы
