2136
МараТ, рад приветствовать вас!
Совершенно справедливо. Есть такие очень редкие состояния , особенно характерные для рековалесцентов из числа хроников (те самые небольшие проценты спонтанно выздоравливающих). HBsAg пока еще наблюдается в крови, имея тенденцию к постоянному снижению, а ДНК HBV в крови уже не наблюдается. Хотя печеночные пробы могут выявить наличие ДНК вируса. Да, это очень редкие ситуации, но не невозможные. Нужно быть очень аккуратным, когда навешиваешь на свои утверждения квантор общности. Именно к такой аккуратности я и призывал beachman'а.MapaT писал(а):вероятность инфицирования условного реципиента снижается драматически, но не исключается полностью, по причине несовершенства метода/аналитической системы ПЦР. Другое дело, что вирус гепатита В сохраняется в печени, НЕ В КРОВИ, а в печени (!).
Но beachman на этом не остановился. Он выдвинул еще более сильный тезис, который звучит так: Любой человек, так или иначе сталкивавшейся с инфекцией гепатита В, пожизненно имеет в своей крови вирус гепатита В. Это утверждение мне показалось вообще странным. У человека после острого периода гепатита В произошло выздоровление. В крови прекратилась циркуляция HBsAg с последующей сероконверсией и образованием anti-HBs. Произошла санация организма. Но вот beachman утверждает, что и после этого в крови циркулирует вирус HBV. Кровь человека после выздоровления напичкана антителами anti-HBs. Как в таком окружении антител может спокойно так себе циркулировать вирус HBV, заключенный в суперкапсид, состоящий на поверхности из белка HBsAg? Лично в моей голове это ну никак не укладывается.
Я встречался в литературе с такими предположениями. Но нигде не видел их подтверждений. Год назад, по-моему, мы обсуждали с вами этот момент и я привел ссылку на статью японцев, посвященное исследованию механизма интеграции линейной ДНК вируса HBV в ДНК гепатоцита. Исследование выявило, что ДНК вируса всегда интегрируются в геном гепатоцита с множественными дефектами, следствием чего является то, что работоспособными остаются только те участи интегрированной ДНК, которые синтезируют белок HBsAg. В общем-то это уже стало общим местом у микробиологов - интегрированные участки ДНК HBV, не могут синтезировать ничего, кроме HBsAg. И, кстати, именно эти интегрированные участки синтезируют подавляющую часть частиц из HBsAg, во всяком случае у HBe-негативных больных. Таким образом получается, что интегрированные участки вируса HBV не принимают вообще никакого непосредственного участия в самовоспроизводстве вируса. (Ну может быть в качестве опосредованного участия можно назвать угнетение иммунитета зараженного организма массированным синтезом безъядерных частиц из протеина HBsAg). Так что из интегрированных участков ДНК вируса HBV по современным представлениям инфекция вернуться не может.MapaT писал(а):Смысл в том, что при контакте с вирусом гепатита В, даже при реконвалесценции (сероконверсии HBsAg в Anti-HBs), полноразмерный геном вируса, а так же, вероятно, его отдельные гены интегрируются в клеточный пул человека<...>
Если бы интегрированная в геном клетки ДНК HBV могла синтезировать полный набор субвирусных частиц для последующей сборки вириона, то вирус HBV был бы в функциональной классификации отнесен куда-нибудь поближе к ретровирусам (несмотря на то, что ретровирусы содержат только РНК), которые могут, как, например, вирус ВИЧ, полностью воспроизводить себя на основе интегрированных в ДНК клетки вирусного генома. Но HBV с ретровирусами роднит только механизм обратной транскрипции (таким образом HBV - это параретровирус).
Резервуаром HBV, благодаря которому возможно возвращение инфекции гепатита В, скорее всего служат не интегрированные в геном гепатоцита линейные ДНК HBV, а все те же cccDNA, которые могут находиться в клетках поджелудочной железы, почек, костного мозга и пр, где они пребывают в незначительных количествах и реплицируются совсем уж вяло. Но там вирус может персистировать дольше, чем в клетках печени, поскольку клетки перечисленных органов могут размножаться посредством обычного деления, а не замещением из резервуара стволовых клеток, как в случае с гепатоцитами.
) - это даёт мне неплохой шанс годика этак через 3-4 отменить терапию и не сдохнуть от фульминантного гепатита ?
, вряд ли кто-то из врачей возьмёт на себя ответственность, по моему́ скромному мнению. Существуют сложности с посттерапийным мониторингом, т.к происходят вирусологические и биохимические рецидивы, как бы имитируя острый гепатит с последующим иммунным контролем; Сегодня нет соответствующих рекомендаций, нет биомаркеров, которые бы предсказывали лучший/худший исходы (остановка/повторная терапия NUCs). Хотя, я слышал, что это регламентировано в некоторых рекомах азиатской ассоциации по изучению заболеваний печени.
