Вирусные гепатиты: здоровый скептицизм

[Pavel88]

Скептик, а чем вы отличаетесь от сектантов ВИЧ-отрицателей?
Там явная секта, и вы оставили ссылку на их группу как пример. Это очень плохой пример.
Хотите пофантазировать на тему теорий заговора - пожалуйста - фантазируйте про что угодно (что американцы не были на Луне, альтернативная история, альтернативная физика), только зачем вы лезете в медицину, если представления ни о ВИЧ, ни о вирусных гепатитах не имеете.
ВИЧ-диссиденты - пример того, как псевдонаука использует симбиоз теорией заговора для своего выживания. Собственно, в ВИЧ-отрицателей (в отличии от нормальных альтернативщиков), нет даже какой-то внятной альтернативной теории, которая бы хоть что-то объясняла.
например, как с альтернативной точки зрения объяснить высокую эффективность тройной терапии при ВИЧ -инфекции?
Только специфическим противовирусным эффектом. Будут альтернативные соображения?

[Sovok-59]

аутоиммунное происхождение, лекаственное или алкогольное происхождение

так они так и называются... и их природа в принципе изучена и давно понятна, если это не касается фульминантной стадии конечно.

[Gudvin]

Скептик
Может аутоиммунный гепатит передаваться через кровь?

[Sovok-59]

И у них есть достаточно серьезные основания для этого

У кого именно? Где это на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed ?

[Sovok-59]

http://www.rlsnet.ru/books_book_id_1_page_23.htm

А.О. Буеверов

Определение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) - хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.

Как следует из приведенного определения, причина заболевания остается невыясненной, следовательно, понятие “аутоиммунный” характеризует не этиологию, а патогенез. В качестве потенциальных кандидатов на этиологический фактор рассматриваются различные агенты, в частности, вирусы (гепатита С, простого герпеса и др.), однако до настоящего времени не получено убедительных доказательств их причинной роли.

Классификация. По спектру выявляемых аутоантител выделяют АИГ 1-го и 2-го типов (некоторые авторы также выделяют 3-й тип). Тип 1 является преобладающим (85% от общего числа больных), на долю 2-го типа приходится не более 10-15% случаев. Кроме того, у некоторых больных патологический процесс характеризуется наличием биохимических и гистологических черт как АИГ, так и первичного билиарного цирроза (ПБЦ), что дает основание для вынесения их в группу лиц с перекрестным (overlap) синдромом.

Морфология. С гистологической точки зрения АИГ представляет собой воспаление ткани печени неизвестной природы, характеризующееся развитием портального и перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах, а также в дольках (рис. 5.1). Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. По данным большинства авторов, цирроз обычно имеет черты макронодулярного и нередко формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией. Перипортальные гепатоциты могут формировать железистоподобные структуры – розетки.

[img]http://www.rlsnet.ru/Liver/Images/5-1.jpg[/img]
Рис. 5.1. Аутоимунный гепатит биоптат печени, окраска г/э, х400. Значительная инфильтрация лимфоидными клетками портального тракта и перипортальной зоны дольки

Патогенез. По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Для АИГ характерна тесная связь с рядом антигенов HLA, участвующих в иммунорегуляторных процессах. Так, гаплотип A1 B8 DR3 выявляется у 62-79% больных по сравнению с 17-23% в контроле. Другим часто встречающимся при АИГ антигеном является DR4, более распространенный в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Течение АИГ, ассоциированное с HLA DR4, характеризуется поздним дебютом, частыми системными проявлениями и относительно редкими рецидивами на фоне иммуносупрессии.

Аутоантигены-мишени. При АИГ 1-го типа роль основного аутоантигена принадлежит печеночно-специфическому протеину, главным компонентом которого, выполняющим функцию мишени аутоиммунных реакций, является асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R). Наблюдается сенсибилизация к ASGP-R как антител, так и Т-лимфоцитов, причем титр антител снижается на фоне иммуносупрессивной терапии, а его возрастание предшествует развитию рецидива. При хроническом вирусном гепатите анти-ASGP-R либо не вырабатываются, либо вырабатываются транзиторно и в низком титре.

При АИГ 2-го типа мишенью иммунных реакций служит антиген микросом печени и почек (liver-kidney microsomes, LKM1), основу которого составляет цитохром P450 IID6. В отличие от хронического гепатита С, при котором у 10% больных также вырабатываются анти-LKM1, антитела при АИГ выявляются в высоком титре, характеризуются гомогенностью и реагируют со строго определенными линейными эпитопами. Однако, несмотря на несомненное диагностическое значение, патогенетическая роль анти-LKM1 в развитии АИГ до настоящего времени не ясна.

Антитела к растворимому печеночному антигену (soluble liver antigen, SLA), служащие критерием диагностики АИГ 3-го типа, представляют собой антитела к цитокератинам 8 и 18. Их роль в патогенезе пока не определена.

Дефект иммунорегуляции. В отличие от заболеваний с известной этиологией, причиной аутоиммунных процессов принято считать нарушение взаимодействия субпопуляций лимфоцитов, ведущее к развитию иммунного ответа на антигены собственных тканей. В то же время неясно, является ли данное нарушение первичным или вторичным, возникшим в результате изменения антигенных свойств тканей под воздействием не установленного фактора.

При АИГ наблюдаются:

дисбаланс CD4/CD8 лимфоцитов в пользу первой субпопуляции;
увеличение количества Т-хелперов 1-го типа, продуцирующих провоспалительные цитокины (ИФН-g , ИЛ-2, ТНФ-a );
гиперактивность антителопродуцирующих В-клеток;
сенсибилизация К-лимфоцитов, осуществляющих антителозависимую клеточную цитотоксичность;
повышенная экспрессия HLA II класса на поверхности гепатоцитов.

Все это отражает гипериммунный статус организма, реализация которого ведет к повреждению ткани печени.

На основании накопленных к сегодняшнему дню знаний патогенетическую цепь аутоиммунного повреждения печени можно представить следующим образом:

генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса (ослабление иммунологического надзора над аутореактивными клонами лимфоцитов) ® воздействие не установленного разрешающего фактора ® повышенная экспрессия печеночных аутоантигенов и HLA II класса ® активация аутореактивных клонов Т, В и К-лимфоцитов ® продукция медиаторов воспаления ® повреждение ткани печени и развитие системного воспаления.

Клиническая картин. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу. Наиболее часто заболевание развивается постепенно, проявляясь в дебюте неспецифическими симптомами: слабостью, артралгиями, желтушностью кожи и склер. У 25% больных дебют болезни напоминает картину острого вирусного гепатита с резкой слабостью, анорексией, тошнотой, выраженной желтухой, иногда лихорадкой. Наконец, встречаются варианты с доминирующими внепеченочными проявлениями, протекающие под маской системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов и т.д.

Развернутая стадия АИГ характеризуется наличием астенического синдрома, желтухи, лихорадки, артралгий, миалгий, абдоминального дискомфорта, разнообразных кожных высыпаний. Интенсивный кожный зуд нехарактерен и заставляет усомниться в диагнозе. При объективном исследовании выявляются “сосудистые звездочки”, ярко-розовые стрии на животе и бедрах, геморрагические и угревые кожные высыпания, кушингоидное перераспределение жира (еще до применения глюкокортикоидов), болезненное увеличение печени, спленомегалия. На стадии цирроза присоединяются признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен на животе) и печеночной энцефалопатии (астериксис, печеночный запах изо рта).

АИГ свойственны многообразные системные проявления: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хасимото, гломерулонефрит (в т.ч. имеющий черты люпоидного), тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Шегрена, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, гиперэозинофильный синдром.

Лабораторные исследования. В анализах крови выявляют: повышение СОЭ, умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению. Анемия обычно смешанная - гемолитическая и перераспределительная, что подтверждается результатами прямой пробы Кумбса и исследованиями обмена железа.

Билирубин повышен в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции у 83% больных. Трансаминазы могут повышаться в 5-10 и более раз, коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ) меньше 1.

Уровень щелочной фосфатазы повышен незначительно или умеренно. На фоне высокой активности возможно появление симптомов преходящей печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса (ПИ), увеличение протромбинового времени.

Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 и более раз, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG.

Нередки неспецифические положительные результаты различных иммуносерологических реакций: выявление антител к бактериям (Escherichia coli, Bacteroides, Salmonella) и вирусам (кори, краснухи, цитомегаловирусу). Возможно повышение альфа-фетопротеина, коррелирующее с биохимической активностью. На цирротической стадии снижаются показатели синтетической функции печени.

[Alexandro]

Беда....И yakudza так невовремя пропал

[Снеер]

Я кое-что знаю про аферу со Спидом, в смысле это и есть афера, инфа 146%, и краем уха слышал, что с гепС то же самое, мол, вирус реально не найден, вакцины тоже никогда не будет, передаётся в точности как Вич, зато тестирование крови, хотя бы донорской, а также поиск и сбыт лекарственных препаратов приносят гарантированный хороший доход, авторы обеспечены на 146 лет вперёд.
Утверждать не могу, мне и не особо интересна тема гепС, но один вопрос действительно весьма любопытен. А именно:
Если гепС это реально опасное заболевание, и передаётся как Вич, вокруг которого такая истерия, причём видимо пандемия гепС даже шире, чем Вича -
то почему нет истерии с гепС, как с Вичом?
почему нет Дня борьбы с гепС?
дня памяти умерших от него?
Самый главный вопрос: есть ли статистика смертности от гепС? Какое место он как причина занимает? В частности в России, СНГ, Европе?
Вот по Спиду истерия во всём мире, мол, планета вот-вот вымрет от него, а никто и не собирался вымирать. В России всего около 17 тысяч официально умерших на фоне Спида, за всё время фальшивой эпидемии. А стоит копнуть глубже - по разным данным, минимум половина из них умерли от антиспидовской терапии, а то и вообще все, причём и не всех умерших от терапии в эти данные вносят, чтобы не так явно было видно, что люди умирают от терапии, а не от мифического Спида.
А почему нет такой истерии с гепС? Если он смертельно опасен, если им заражены миллионы людей, и продолжают заражаться, если профилактической вакцины нет - почему нет колокольного звона про гепС на всю Вселенную?
У меня такое впечатление, что авторам это и не нужно. Бизнес налажен, идёт хорошо, а лишняя шумиха вокруг него скорее может всё испортить, потому как от гепС на самом деле никто ещё не умер, и никакой его эпидемии нет ни в мире, ни в Мухосранске...
по моему́ скромному мнению, примерно так всё возможно и есть. Но что-то утверждать я не могу. Но согласитесь: где жертвы гепС? почему им нас пугают? да есть он вообще, и представляет ли реальную опасность?
Кидаться на амбразуру не надо, просто и тупо как знатоки приведите статистику заболеваемости и смертности по гепС, в абсолютных цифрах, чтобы можно было ужаснуться и забояться этого заболевания. А то чё-то как-то нифига не страшно пока. Как Спида, которого нет, и которого боятся только непуганые идиоты с промытыми телевизором мозгами. А если Спид это обман, то почему бы и ГепСу не быть таким же обманом и циничным бизнесом? Да легко...

[rodi]

yakudza на остановке сеет семя. Нужно ему подкинуть ссыль на эту группу товарищей в контакте.

[Скептик]

от сектантов ВИЧ-отрицателей

Pavel88, давайте не будем навешивать ярлыки. Профессор Дюсберг для Вас сектант? Он написал книгу, снял фильм. Для Вас это не достаточно, а для некоторых достаточно. Ну и что?
А как объяснить высокую эффективность тройной терапии при ВИЧ -инфекции? Какую высокую эффективность? Я не знаю такой. Я знаю что при раке химиотерапию проводят только две недели, а организм потом отходит от нее многие месяцы, а при ВИЧ-инфекции ее принимают пожизненно и о каком здоровье там может идти речь? Так еще и за младенцев взялись спидологи. Почитайте на досуге историю маленького Рико, реальную историю, которая продолжается и по сей день.
"то была жизнь Рика. Он залит ядом. У него нет кишечника, он сгорел. Рико не получает питания. Он не имеет своей матери. Он жив только потому, что они вливают в его кровь электролиты. Он лежит на спине и смотрит на флуоресцентный свет до тех пор, пока мы туда доберёмся". http://www.virtu-virus.ru/nevirusnaya-gipoteza-spid/vendetta-pohischenie-i-pyitki-rika-martines-nagelya.html

[Alexandro]

yakudza на остановке сеет семя. Нужно ему подкинуть ссыль на эту группу товарищей в контакте.

Скинь если не затруднит.Лень за гусем(для Скептика) на базар идти.

[Скептик]

У меня такое впечатление, что авторам это и не нужно. Бизнес налажен, идёт хорошо, а лишняя шумиха вокруг него скорее может всё испортить, потому как от гепС на самом деле никто ещё не умер

Такого же мнения. Умирают от цирроза? Умирают. Но почему я должен думать, что этот цирроз вызван вирусом, если даже по официальной теории это, как правило, происходит лет через 20-30? Кстати, как в случае и с ВИЧ, сначала эта цифра была меньше. Корифеи этого дела, наверное, помнят.

[Серхио]

584207_original.jpg (51.09 КБ) 1165 просмотров

[Sovok-59]

почему нет Дня борьбы с гепС?

28 июля

Какое место он как причина занимает? В частности в России, СНГ, Европе?

В Европе 3 место после рака и кардиопроблем
В России и СНГ - не ведут,или пишут что рак

А почему нет такой истерии с гепС? Если он смертельно опасен, если им заражены миллионы людей, и продолжают заражаться, если профилактической вакцины нет - почему нет колокольного звона про гепС на всю Вселенную?

есть - везде кроме нас и в африке

Но согласитесь: где жертвы гепС?

в абдоминальной хирургии были? Сколько живых остается с циррозом уровня Чайлд Пью В?

[Скептик]

их природа в принципе изучена и давно понятна

Как понятна? Врачи не знают причину аутоиммунного гепатита. Они вообще, в принципе, не знают причину аутоиммунных заболевании. От них страдает великое множество людей, но врачи разводят руками и пичкают преднизолоном, от которого людям становиться только хуже, ведь он не воздействует на причину недуга. Причины аутоиммунных расстройств объяснил доктор Батмангхелидж, но это очень хорошо "замолчала" Всемирная Организация Здравоохранения. Как же, это не выгодно! Люди перестанут болеть!

[Morskaya]

Серхио
:clw: :clw: :clw: :clw: