Исследования в лечении гепатита B

[Pacha33]

Компании Gilead Sciences и Vir Biotechnology объявили о партнерстве в сфере разработки препарата для достижения функционального извлечения хронического гепатита B. В рамках партнерства стороны намерены запустить клинические исследования II фазы для оценки эффективности комбинированной терапии среди пациентов, ранее не проходивших лечения, пишет PharmaTimes.

В исследовании будет изучена комбинация экспериментального селгантолимода (агонист TLR-8), разрабатываемого Gilead, и экспериментального VIR-2218, созданного специалистами Vir Biotechnology на основе миРНК. Также в комбинацию препаратов войдет один из представленных на рынке антагонистов PD-1.

Основной конечной точкой исследования станет число пациентов, достигших функционального излечения, определенного как отсутствие гепатита B на фоне отмены лекарственной терапии.

Согласно условиям соглашения, обе компании сохранят полные права на собственные препараты. Дальнейшая судьба сотрудничества и перспективы комбинированной терапии будут обсуждаться по итогам клинических исследований.

[Pacha33]

Отмена аналогов нуклеоз (т) идов у пациентов с отрицательным e-антигеном гепатита В: азиатская перспектива

https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.c ... 02/cld.950

[Scrooge805]

в формате pdf

[Scrooge805]

азиатская перспектива

[Knopa]

Положительно что европейцы лучше всего отреагировали )

[Busan]

https://www.informationisbeautiful.net/ ... n-context/

[Scrooge805]

вот картинку удобоваримую нашел
Два жизненных цикла HBV, два варианта размножения вируса,

1. rcDNA - преобразование расслабленной rcДНК в кзк ДНК(после внедрения HBsAg в клетку, высвобождается цепь ДНК rcDNA которая превращается в кзкДНК ), после чего он транскрибируется (перенос генетической информации с ДНК на РНК) с образованием прегомной РНК (неправильной) которая соберет ДНК с нуклеотидами вируса, которые при активации клетки будут воспроизводить себе подобных. Только непонятно что за X, RT, C - это варианты дальнейшего развития при переносе ДНК с помощью РНК? Может кто прояснит?
ДНК- жесткий диск который содержит цифровую информацию (0 и 1) в виде генетической информации, РНК - флешка для переноса этой информации в другой жесткий диск.

2. dslDNA - линейная ДНК, работает при репарации, починке ДНК (постоянный химический процесс в организме), ДНК вируса встраивается при сборке новой клетки после повреждения, поскольку одна расплетенная нить вирусной ДНК короче другой на 30%, то этот остаток собирается человеческим ДНК.

[kriosan]

Scrooge805, ну да... Тем не менее, случаи самоизлечения имеют место быть.

Значит даже интеграция в геном - не приговор.

Встречал мнение, что днк вируса гепатита б включенная в ДНК клетки способствует сборке только белка hbsag, а не всех вирусных белков.

Прям вдохновляют и дают надежду случаи самоизлечения. Сколько там?... Вроде 3-5% за 3 года сами вылечиваются... Эх

[Scrooge805]

Вроде 3-5% за 3 года сами вылечиваются

2-3% спонтанная элиминация.

По картинке получается могут выходить полноценные hbsag, пустые hbsag но с hbs+ hbc, и просто сама шелуха hbs. Жаль что нет тестов разделяющих шелуху hbs и пустые hbsag

[kriosan]

2-3% спонтанная элиминация

Ну, не нулевая - тоже не плохо)

шелуху hbs и пустые hbsag

Это да. Но, по логике, такой тест надо было бы делать не на ПВТ.

Если математически сопоставить тест-системы. Количество ДНК на единицу объема должно быть равно количеству Hbsag на эту же единицу того же объема.

Вот подумал... А какая разница, вирус в ДНК или нет? Если в любом случае он внутри клетки, и без клетки его не убить отдельно?
Единственно что клетки будут делиться уже с ошибками в геноме

[kriosan]

Scrooge805,
Тоже любопытно. Посмотри как уходят антигены при остром

[Scrooge805]

Если >6 мес обнаруживается hbsag то это хронизация в некоторых методичках пишут.

А что такое генетический аппарат клетки? Это на картинке где? Почему hbsag без феронов производится в большом количестве, но при этом dna ультрой менее 15.? Это от чего зависит интеграция в геном клетки?

[kriosan]

Сначала после заражения обнаруживается hbsag, затем hbe. До ухода этих антигенов появляются антитела к ядру вируса.
Затем уходит hbe, с образованием антител к нему, причем может быть окно с одновременным определением hbe и antihbe

Интересно, что антитела к ядру появляются до ухода hbsag. То есть это следствие работы не гуморального иммунитета, который разбивал бы эти скорлупки.

Происходит апоптоз больных клеток, вследствии чего выбрасывается вирус без оболочек.
Как я понимаю, у хроников антитела к ядру тоже в плюсе должны быть...

При остром гепатите отрабатывает какой-то неизвестный механизм, блокирующий инфицирование здоровых клеток. Тк процесс зачистки все таки у них конечный, имеющий логическое завершение

[kriosan]

Это от чего зависит интеграция в геном клетки?

В микромире все решают вероятности, и чем дольше длится что-то плохое, тем вероятность выше

А что такое генетический аппарат клетки?

Самое главное, это ДНК - она в ядре клетки, и различного рода фабрики по производству белков в самой клетке.
У вируса основная тусовка во внутриклеточном пространстве.
Попадает ДНК вируса в ядро по стечению разного рода обстоятельств. Но эта интеграция как я понимаю только побочка.

Ведь если в клетке уже есть кккднк, то какая разница, что в ядре? Эту хр&нь оттуда уже никак не вытащить

Правда ДНК вируса в ДНК клетки видимо и даёт самые плохие последствия, а также обуславливает чудеса в виде окультного гепатита, или так называемого криптогенного

[kriosan]

Почему hbsag без феронов производится в большом количестве, но при этом dna ультрой менее 15.?

Интерферон шатает не всю иммунную систему, как понимаю клеточный иммунный ответ в полной мере он не затрагивает

Последнее время думаю, а что если причина хронизации - не печень? Ведь вирус заражает и другие клетки? Что ему мешает сидеть совсем в других клетках, и оттуда посылать набеги монголов на печень?)

Хм... Скрытые резервуары

Те ты интерферонами прогнал вирус из печени, но другие резервуары остались? Например нервные клетки, стволовые хз много чего есть