Ингибиторы и риск рака печени

[_Serg_]

Но по НСV - при всех склоках о последующей онкогенности, эти дженерики панацея и ещё какая, некоторые товарищи без них бы не дожили до сегодняшнего дня , а некоторые с продвинутыми циррозами были бы. Прогресс и улучшение здоровья, после излечения препаратами DAA на лицо. Ну с этим же трудно не согласиться.

Тут, возможно, кому как повезет. Большинству везет, но вот Бугор и Валера Колобков на желтом форуме рак печени вскоре после теры получили, из-за этого понадобилась трансплантация. И там рецидив рака печени потом еще у Бугра. 654321 - третий случай здесь. И четвертый случай рака вскоре после теры под вопросом - опухоль не видят, но АФП (маркер рака) растет.

[Gudvin]

спидоносцы

как-то не политкорректно.

[Костян40]

Тут, возможно, кому как повезет. Большинству везет, но вот Бугор и Валера Колобков на желтом форуме рак печени вскоре после теры получили, из-за этого понадобилась трансплантация. И там рецидив рака печени потом еще у Бугра. 654321 - третий случай здесь. И четвертый случай рака вскоре после теры под вопросом - опухоль не видят, но АФП

У Бугра ГКЦ до терапии DAA, про третий случай Demis возврат Соф дак рибы 24 Нед из за АФП по 800( а высокий АФП является чуть ли не прямым противопоказанием при терапии DAA, в плане возврата-не ответа). ГКЦ под вопросом, ну этот АФП тож до терапии был высокий. Ну и тем не менее Бугор при рецидиве ГКЦ, проходит терапию DAA, доки же на фероны его не посватали.

[_Serg_]

Костян40
Не, у Бугра до первого лечения DAA не было никаких ГЦК. Бугор после трансплантации иммуносупрессоры пьет, фероны противопоказаны наверняка. Да и случай очень редкий - кто ж знает что назначать в таких случаях. Попробовали еще DAA - но это уже типа эксперимента получается. АФП у Dennis 735 обнаружили после теры соф-дак, про высокий АФП у него до теры не видел.

[Костян40]

_Serg_
Так вот, они не АФП не КТ не контролили до терапии! И возвраты после 24 Нед Соф/дак/риба. Там это обсуждалось, что возвраты скорее из за высокого АФП, а в случае бугра - из за онкологии. И да там конкретный Ф4, у обоих.

[мужжена]

Из жизни так сказать: в 90ых у одноклассницы мама от рака печени умерла. Через год у друга так же. Несколько лет назад у знакомого мама.
Двое из них медработники. Всем и сорока не было.

[_Serg_]

_Serg_
Так вот, они не АФП не КТ не контролили до терапии! И возвраты после 24 Нед Соф/дак/риба. Там это обсуждалось, что возвраты скорее из за высокого АФП, а в случае бугра - из за онкологии. И да там конкретный Ф4, у обоих.

КТ и не надо контролить до терапии, УЗИ достаточно. УЗИ делалось у Бугра до теры точно, и у Dennis наверняка. Опухолей не видели - иначе бы ими занимались. У Dennis F4, да - а вот у Бугра не факт. У него только фиброскан F4 показал, а тромбы 175 были, селезенка и селезеночная вена в норме по УЗИ.

[вам]

у друга был геп б и геп ц.Так вот после лечения ингами у него резко выросла концентрация геп б.Думаю действительно инги(софдак) угнетают имунку,отсюда снижение иммунитета и как следствие раковые заболевания.Вопрос 1-как долго после лечения ингами восстанавливается иммунитет?
Вопрос2-сдавал кто нить иммунный статус после лечения?А лучше и до и после

[L Lawliet]

вам
viewtopic.php?f=3&t=22385

как долго после лечения ингами восстанавливается иммунитет?

Данных о том он страдает на данный момент нет.

[Tututu]

Тема прям для начинающих и для новичков(

[L Lawliet]

Тема прям для начинающих и для новичков(

Человек при рождении заражен неизлечимой болезнью смерти...

[MapaT]

у друга был геп б и геп ц.Так вот после лечения ингами у него резко выросла концентрация геп б.Думаю действительно инги(софдак) угнетают имунку

Ингибиторы опосредованно влияют на реактивацию HBV, а не прямо. И причина не сколько в самом иммунитете, а в ликвидации HCV.

Репликация HCV супрессирует HBV.
Иммунитет конечно участвует в этих внутриклеточных процессах ингибирования, но само по себе это связано с присутствием HCV. Именно по этой причине требуется назначение аналогов нуклеоз(т)идов на время приёма DAA, либо как минимум - тщательный контроль показателей АЛТ и HBV ДНК.

Clin Microbiol Infect. 2015 Jul;21(7):710.e1-9. doi: 10.1016/j.cmi.2015.03.003. Epub 2015 Apr 13.
Dominance of hepatitis C virus (HCV) is associated with lower quantitative hepatitis B surface antigen and higher serum interferon-γ-induced protein 10 levels in HBV/HCV-coinfected patients.

Различные образцы вирусного доминирования были задокументированы при коинфекции вирусом гепатита B (HBV) и вирусом гепатита C (HCV) на основе количественной оценки ДНК HBV и HCV. В большинстве случаев HCV доминирует и подавляет репликацию HBV. Исследования in vitro показали, что, скорее всего, нет прямой взаимосвязи между репликацией HBV и HCV. Мы предположили, что косвенные механизмы, опосредуемые иммунными ответами хозяина, могут отвечать за различные шаблоны доминирования.
<..>
Увеличение РНК HCV во время наблюдения было связано с снижением HBsAg

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25882360

[_Serg_]

Вопрос 1-как долго после лечения ингами восстанавливается иммунитет?

Как понимаю, толком не изучено, что с иммунитетом происходит. Может, он и не меняется вообще значимо, может меняется временно, а может и навсегда. А может, у кого как.

Вопрос2-сдавал кто нить иммунный статус после лечения?А лучше и до и после

Там могут быть тонкие различия, которые обычными простыми анализами иммунного статуса не видны. Т.е. на данный момент так просто не предсказать, у кого гепБ реактивируется, например.

[_Serg_]

Репликация HCV супрессирует HBV. Иммунитет конечно участвует в этих внутриклеточных процессах, но само по себе присутствие HCV обычно ассоциируется с низким уровнем виремии HBV

Чтоб не запутаться - похоже, что HCV не сам прямо подавляет HBV, а путем стимуляции иммунитета. И стимулированный HCV иммунитет, в свою очередь, уже давит HBV. Вирусы эти разные - один РНК, другой ДНК, друг друга, видимо, напрямую не "поедают".

Как в статье по ссылке:

Исследования in vitro показали, что, скорее всего, нет прямой взаимосвязи между репликацией
HBV и HCV. Мы предположили, что косвенные механизмы, опосредуемые иммунными ответами хозяина,
могут отвечать за различные шаблоны доминирования

и далее -

Lower HBsAg and higher IP-10 levels in HCV-dominant HBV/HCV-coinfected patients suggest that HCV suppresses HBV DNA replication and also HBsAg production by immune mechanisms.

"Пониженные уровни HBsAg и повышенные IP-10 при доминирующем HCV предполагают, что HCV подавляет репликацию HBV ДНК а также продукцию HBsAg путем иммунных механизмов."

Соответственно, задавили HCV ингами - если в результате иммунитет снизился, HBV может в каких-то случаях реактивироваться.

[MapaT]

_Serg_
Связь:
Репликация HCV - снижение ДНК и HBsAg, отсутствие HCV - реактивация (не всегда). Отсюда логический вывод - HCV непосредственно ответственен за подавление HBV, о чем я и написал.
Т.е ингибиторы не снижают иммунитет (в данном контексте), а физически устраняют первопричину ингибирования HBV.

Например, вирус гепатита D почти таким же образом супрессирует HBV, через иммунные механизмы (экспрессия гена MxA), а не через IP-10 как HCV.

Чтоб не запутаться

Не вижу никакой путаницы.