ХГВ. Тема Scrooge805

[Scrooge805]

Ну это точно никак не скажется на количестве антигена

предпологается что блокировка другой цепи нуклеотидов A-T аналогом нуклеотида(тенофовир) все же имеет разницу G-C (энтекавир), потому что hbsag выходит постоянно вне зпвисимости от вирусной нагрузки, но когда нагрузка есть то выходят полноценные вирусные частицы с днк. При пвт HBsAg так же выходят наверное, но они однозначно пустые и свободно плавают в крови. Получается hbsag хоть и пустой, все равно угнетает иммунитет, потому что 2 года без нагрузки днк и на непрерывных феронах и эта хр&нь медленно уходит. Кто то тут был прав когда то, антиген это главное звено угнетение иммунитета, я думал это днк.

Мне интересна природа HBsAg. В общем кому интересно? Хочу без интерферона понаблюдать за количеством антигена. Все же не подкачанный экзогенным интерфероном иммунитет имеет разницу с подкачанным? Следующий обзор в начале марта.

Хорошо было бы чтобы эта теория сработала, наличие другого вируса. Отвлекает ли весь интерфероновый статус наличие другого типа вируса? Ведь я был весь этот период на пвт, и кстате именно в этот период IgM был в плюсе и АЛТ подскочил до 68, хотя все два года держался от 15 до 25.
Косвенно все таки два разных антигена пересекаются на уровне клеток

[Scrooge805]

Epic fail.)) без интерферона hbsag увеличивается, запишите себе. Вдруг пригодится. 3 фаза испытаний завершена.

[kriosan]

Epic fail.)) без интерферона hbsag увеличивается, запишите себе. Вдруг пригодится. 3 фаза испытаний завершена.

Все нормально, не расстраивайся если что. Курс интерферона скорее на пользу был тебе. Я бы и сам его прошел, если бы была такая возможность.

В конце концов, терапия ещё не окончена нюками, и положительный результат не исключен. А там, кто его знает, может новые леки выйдут

[kriosan]

Я надеюсь, у тебя БАДы в рационе есть? В особенности цинк, желательно в форме хелата

[Scrooge805]

Выяснено следующее ( по накопительному опыту)

1. Энтекавир не снижает hbsag
2. Энтекавир + интерферон а2б снижают спокойно hbsag до 95%, в зоне 95-100% начинаются артефакты, уменьшение увеличение.
3. Отмена интерферона а2б при продолжении АН дает прирост HBsAg в 6-7 раз от последнего значения, в течении МЕСЯЦА, без существенных проявлений. С 800 до 5000 прирост.

4. Через 8-15 дней отмены интерферона свойства клеток обнуляются. У меня через 30 дней повторный укол интерфероном проявился как впервые, та же сильная температура, озноб, ломка костей при первых 2-3 уколах.

5. Непонятно как сильно повлияет повторная интерферонотерапия, это предстоит выяснить.

6. Диета значительно влияет при ифн терапии.

Возможно hbs ag тоже встраивается в клетку и конвейер начинает колхозить другие hbs ag без репликации днк. ДНК я тоже сдал сегодня, ультрачувсивительный, дам знать.

[kriosan]

повторная интерферонотерапия, это предстоит выяснить

Смотри поосторожней, второй заход на интерферон это уже спорный эксперимент. Стоит ли насиловать организм?

[kriosan]

Возможно hbs ag тоже встраивается в клетку и конвейер начинает колхозить другие hbs ag без репликации днк. ДНК я тоже сдал сегодня, ультрачувсивительный, дам знать.

Возможно, интерферон нейтрализует hbsag непосредственно в плазме крови. А клетки никуда не деваются. Этим можно объяснить резкое падение и отрастание hbsag при интерфероновой терапии

[kriosan]

начинаются артефакты, уменьшение увеличение.

достигается какое-то равновесное состояние

[kriosan]

Возможно hbs ag тоже встраивается в клетку и конвейер начинает колхозить другие hbs ag без репликации днк.

Как я понимаю, это 2 разных процесса в одной клетке, и нюки блокируют только один. А вот как интерферон влияет на другой...

[kriosan]

Диета значительно влияет при ифн терапии.

А вот это интересно конечно

[Scrooge805]

Возможно, интерферон нейтрализует hbsag непосредственно в плазме крови. А клетки никуда не деваются. Этим можно объяснить резкое падение и отрастание hbsag при интерфероновой терапии

так оно и есть походу. Это мы и узнаем))

[Scrooge805]

Выделяют две биологические фазы развития HBV:
репликативная - вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV, а все вирусные субкомпоненты кодируются в большом количестве;
интегративная - генный аппарат вируса объединяется с генным аппаратом гепатоцита.

Фрагмент HBV, несущий ген HBsAg, интегрирует в ДНК гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg.
В стадии репликации в сыворотке больных имеется HBeAg и/или антитела к HBeAg, анти-НВс класса IgM, ДНК HBV, вирусная ДНК-полимераза, возможно и HBsAg. Репликативную стадию HBV диагностируют с помощью обнаружения ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции.

В стадии интеграции в сыворотке больных - HBsAg, анти-НВс класса IgM, и особенно анти-НВс класса IgG, анти-НВе, возможно наличие НВе.


В фазу репликации вируса гепатита В происходит экспрессия трех (HBsAg, HBeAg, HbeAg), а в фазу интеграции - одного антигена (HBsAg). Этим объясняется то, что иммунная агрессия при репликации вируса более активная, чем в фазу интеграции. Резкое усиление иммунного ответа на реплицирующийся вирус приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса. При репликации мутантного вируса отмечается низкая продукция HBeAg, и последний остается в гепатоците, а в крови циркулируют анти-HBeAg одновременно с ДНК вируса гепатита В и анти-НВе класса IgM. Репликация вируса возможна и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа и слюнные железы. Эти органы, так же как и печень, становятся мишенями иммунологической агрессии.
С репликативной фазой развития хронической вирусной инфекции связаны активность и прогрессирование патологического процесса в печени, особенно при инфицировании мутантными штаммами вируса.

При переходе вируса в интегративную фазу развития воспалительного процесса купируется, а в ряде случаев формируется «здоровое» HBsAg-носительство, при котором отсутствует клеточная инфильтрация и некрозы в печени.

В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

наличие в крови только HBsAg или в сочетании с anti-HBc (IgG);
отсутствие в крови ДНК-вируса;
сероконверсия HBeAg в anti-HBe (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление anti-HBe).

[Scrooge805]

походу подручными и доступными препаратами, а так же существующими методиками терапии добраться до функций генетического аппарата гепатоцита не представляется возможным. Можно в теории обмануть тест системы угнетая интерферонами синтезированные HBsAg, которые находятся в крови. Но иммунная система это достаточно сложный механизм, в котором может произойти все что угодно.

Нужен генный редактор который сможет повторно запустить цепочку реакций в клетках, который обратит внимание на HBsAg.

Тут один хороший человек говорил можно попробовать привиться вакциной, какой то шанс будет, типа там уже есть какой то белок, который начнет угнетать антиген HBsAg.

[Alex1979]

Scrooge805, как я понял из записи выше. Суть лечения не избавиться от HBSAg а сероконверсии HBeAg в anti HBe, стойкое избавление от ДНК. А сам HBSag может циркулировать и имунка забьёт на него.

[Alex1979]

Фаза интеграции. А зачем Вы тогда гоняетесь за HBSAg, или я что то не правильно понял из статьи?