Zarina, с трудом, но перевела с врачебного на русский, хоть и с пробелами. Вот что получилось.
В стационаре была с 14.10 2006 по 1.11.2006.
Полный диагноз: Вирусный гепатит С, anti-IgG HCV (+), РНК ВГС (-), острое течение, средняя степень тяжести.
При поступлении умеренные проявления интенсивности, …… склер и кожи, гепатоспелономегалия.
От 14.10.2006 - общий билирубин 133,9 мкмоль/л (80,7; 53,2); АлАТ 3558 ед/л; креатинин 75,4 мкмоль/л; мочевина 3,87 ммоль/л; сахар 3,18 ммоль/л; ПТИ 93%.
От 15.10.2006 – Нв (гемоглобин) 152 г/л; L (лейкоциты) 5,0х10*9; (п) палочкоядерные 2, с (сегментоядерные) 51, л (лимфоциты) 40, м (моноциты) 7; СОЭ 5 мм/ч.
Anti-IgG MHAV (-), anti-IgG HCV (+), anti-IgG NS3,4 HCV (+), HBsAg (-), РНК ВГС (-), HBeAg (-), anti- IgM cor HBV (-).
Проведено лечение – инфузионная терапия, ……, рибоксин, АЕвит, ….., эссенциале.
Состояние и самочувствие улучшилось.
От 31.10.2006 – общий билирубин 19 мкмоль/л (10; 9); АлАТ 81,2 ед/л.
Выписана под дальнейшее наблюдение врача гепатитного кабинета МГКИБ.
Продолжать прием эссенциале.
Явка в гепатитный кабинет для сдачи крови на биохимию. Подойти 9.11.2006 в 9.00 (натощак).
1.11.2006 Зав. отделением …..
Я ни на что не претендую, ни с кем не спорю, просто напишу своё мнение. Тут два варианта.
Первый. Вы действительно в 2006 году поступили в больницу с острым гепатитом С или реактивацией хронического гепатита С. Но тогда ПЦР при поступлении и выписке не могли быть отрицательными априори. Видимо, были бракованные тес-системы или еще сто-то в этом роде.
Второй. Вы перенесли гепатит С и самоизлечились еще до 2006 года (20-25% вероятность самоизлечения гепС). Поступили в больницу в 2006 году с неинфекционным гепатитом. Антитела гепС, к сожалению, застили врачам глаза, и они не смогли или не захотели выявить причину таких завышенных АЛТ, била (остальное, как ни странно, в норме).
В любом случае у вас нет гепатита С, и лечить вам его не нужно. Но у вас в мартовских анализах за 2020 год идет ухудшение показателей, и с этим нужно разбираться. Но не с вашим врачом, он говорит странные вещи. Вам нужно найти толкового гепатолога или гастроэнтеролога.
Что касается ваших фибросканов и степени фиброза по ним, то я вам писала об этом на второй странице. Поддержу Кавая по поводу биопсии, хоть я и не сторонник делать ее без веской причины. Биопсия делается под контролем УЗИ, биоптат берется в самом пораженном месте печени из доступных. Биопсия покажет не степень фиброза в кПа, а есть ли патологические процессы в печеночной ткани, и на сколько они выражены. Опять же, для этого дела нужно найти опытного специалиста.
На счет цирроза - у вас его нет, нет объективных данных, чтобы его диагностировать. Вот, посмотрите, что такое цирроз печени (компенсированный в том числе).
Патогенез основных клинических проявлений при циррозе печени
Синдром - Патогенез
1. Артериальная гипотензия - Ток портальной крови в обход синусоидов в результате шунтирования, что приводит к отключению барьерной функции звездчатых ретикулоцитов (клеток Купфера), развитию эндтоксинемии.
2. Печеночная энцефалопатия - Нарушение обезвреживания аммиака и других токсинов (фенолов, меркаптана), поступающих из кишечника (в норме аммиак включается в орнитиновый цикл с образованием мочевины). Неионизированный аммиак легко проникает через ГЭБ, что в конечном итоге приводит к гипоксии клеток ЦНС. Повышение в крови содержания фенилаланина, тирозина и триптофана способствует образованию в мозге ложных трансмиттеров типа β-фенилэтаноламина и октопамина. При этом биосинтез нормальных трансмиттеров (допамина, норадреналина) резко снижается. Все это обуславливает появление основных клинических симптомов ПЭ: эйфории, раздражительности, головной боли, нарушения сна, изменения почерка и т.д.
3. Геморрагический синдром - Нарушение синтеза факторов свертывания.
4. Появление «сосудистых звездочек», яркой гипермии ладоней (пальмарная эритема), гинекомастии у мужчин, аменореи, гирсутизма у женщин, снижение либидо. - Гормональный дисбаланс: у мужчин – накопление в крови эстрогенов (прежде всего за счет нарушения их метаболизма в печени), у женщин – андрогенов (преимущественно надпочечникового происхождения).
5. Задержка жидкости в организме - Увеличение содержания минералокортикоидов (альдостерона) способствует задержке ионов натрия и жидкости.
6. Асцит - Повышение давления в портальной вене, вторичный гиперальдостеронизм, гипоальбуминемия (практически все эти вещества синтезируются в печени), повышение лимфообразования в печени в связи с нарушением оттока крови по венам.
7. Зуд кожи, ксантомы, ксантелазмы - Холестаз в результате нарушения оттока желчных кислот с желчью по внутрипеченочным желчным протокам. Это приводит к отложению холестерина в тканях (ксантомы, ксантелазмы). Увеличение отложения мелатонина в коже приводит к формированию «темных очков» вокруг глаз.
8. Синдром портальной гипертензии (расширение вен пищевода, прямой кишки, подкожных вен живота – «голова Медузы») - Нарушение оттока крови по портальной вене.
9. Диспептический синдром и синдром мальабсорбции - Дисбактериоз, ферментная недостаточность.
10. Гепатопульмонарный синдром (артериальная гипоксемия, снижение сердечного выброса при отсутствии заболеваний сердца и легких) - Вазодилатация, в том числе и легочных сосудов, сопровождающаяся артериовенозным шунтированием. Сопротивление периферических сосудов снижается, кровь депонируется во внутренних органах. Компенсаторно происходит активация симпатической нервной системы, что, с одной стороны, противодействует артериальной гипотензии, а с другой – способствует развитию гепаторенального синдрома и почечной гипоперфузии.
11. Гепаторенальный синдром (прогрессирующая почечная недостаточность без признаков органического поражения почек) - Повышение уровня ренина и альдостерона в плазме, что влечет за собой спазм гладкомышечных клеток и вазоконстрикцию почечных артерий со снижением перфузии, в основном, коркового вещества.
12. Анемия - Нарушение всасывания витамина В12, а также нарушение обмена этого витамина и фолиевой кислоты в печени; частые кровотечения, гемолиз.
13. Лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия - В результате тока портальной крови в обход синусоидов происходит попадание необезвреженных бактериальных и других антигенов из пищевого канала в кровяное русло, лимфатические сосуды и узлы, что стимулирует выработку к ним антител.
14. Гипербилирубинемия - Нарушение захвата непрямого билирубина вследствие шунтирования; затруднение оттока прямого билирубина по желчным протокам вследствие перипортального и перидуктулярного некроза, регургитация прямого билирубина обратно в гепатоцит вследствие повышения проницаемости клеточных мембран.
Здоровья вам, телесного и душевного.
2136
Да по Вашему и врачи у нас неадекватные, и мне к психиатру надо ... Диагноз инфекциониста и гастроэнтерологов: цирроз класса А. По фиброскану- 13.1 кпа. Два участка- до 20 кПа!!! Печень с селезенкой болят. Даже не болят,а как будто давят,мешаются. Тромбоциты в начале марта-89. Воротная вена с 9 увеличилась до 11.Температура каждый день 37.1- 37.3! Белки желтоватые. Периодами мутит. По ночам и по утрам зуд небольшой. Процессы идут, но к психиатру мне на самом деле,наверно,придется обратиться , я не вывезу такую болезнь даже морально ,не то что физически(
начало терапии 16.12.2016
ну видимость конечно не очень здесь,но все т
акт,если присмотреться,видно,что хвостатая набухает на 1.6 мм! А воротная вена за две недели увеличилась с 9 до 11 мм! А за эти дни может и ещё увеличилась, скоро пойду делать УЗИ и скорость кровотока ещё посмотрят( Но это только 6 мая(
