Вирусная нагрузка при гепатите с (И всё что с ней связано)

[yakudza]

с форума альтернативщиков

извини, виноват.

[yakudza]

Сегодня так получилось , что перечитывая ссылку форумчанина Jym, я еще раз задумался над его вопросами см. внизу , и пришел к следующему выводу, (ответу) . который длительное время искал. viewtopic.php?f=6&t=6074&start=15
(Ц)

Вопросы Jym 1)"И все-таки очень бы хотелось услышать Ваше мнение о спонтанно исчезнувшей РНК, на фоне удвоения АСТ, АЛТ, ГГТ.
2)Понятно. Радует одно - столь низкое количество вируса в крови, что он даже не определяется вероятно скорее хорошо, чем плохо. Все-таки как борется с ним организм."


Как то наш форумный врач ответил, что вирусная нагрузка не влияет на течение заболевания, но он не разъяснил почему, и пришлось вести наблюдения, а также искать ответы как на этот вопрос , так и на другие.

Данная тема посвящена - ответу на вопрос "Почему вирусная нагрузка гепатита С не влияет на течение болезни"



И так, повторение, что такое вирусная нагрузка.?

http://www.gepatit.alllipetsk.ru/files/dna-technology_pcr-base.pdf

Я понял это так, что при заборе крови, которая доставляется в Лабу, где из крови изымается Варион(копия) и помещают в лабораторные условия, сходные с человеческим, куда также помещают клетку , после чего наблюдают за репликацией, там они называют (амплификацией) (тиражированием вируса), при этом , данные процедуры могут повторятся до 50 - ти раз.

Также имеются спец.отведенные места (комнаты), где в одной происходит одна процедура к примеру изъятие вируса, во второй тиражирование , в которой должны соблюдаться стерильные условия, малейший уровень комнатной пыли может отразится на результате, вплоть до того, что ПЦР не смогут провести.

После чего, начинается фаза Детекции (процедура мишени) , где вводят люминесцентный раствор, подсвечивают, и подсчитывают., и получаем наш количественный ПЦР, - НАШУ ВИРУСНУЮ Нагрузку. Что бы было понятно, я буду приводить примеры. Пример моя вирусная нагрузка 1,68*10^6 т.е. 1 680 000 штук копий.
вируса не мало, логически он должен более ярче протекать, и болезнь должна прогрессировать, в отличие от человека у кого предположим вирусная нагрузка 16 000 штук.

Потом я выдвинул другую теорию, где предположил, что лица обладающие малой вирусной нагрузкой, подвержены быстрому фиброзированию тканей печени, см.ссылку выше и Я так думал до последнего, тем самым продвигаю теорию, что вирусная нагрузка влияет на течение болезни, но снова ОШИБСЯ, т.к. не представлял принцип действия ПЦР количественного., и никто не вступал в дискуссию, по каким причинам не знаю, не то не интересуются, не то обиделись, но это не важно теперь.

Сейчас выяснив как добывают, и что показывает вирусная нагрузку, то получаем ответ, который выражается в следующем: что по Вирусной нагрузке определяют степень вашего вируса в размножении, его агрессивности, количество копий который может оставить ваш вариончик , т.е. как он себя проявляет в естественных условиях, не ограничивающих его действия к примеру -клетками защитниками.

Теперь ближе к ответу на основной вопрос темы.

Несмотря на мою высокую степень вирусной нагрузки, МОЙ ВИРУС также может находится в латентной фазе, когда вирус находится в клетках гепатоцит, но не проявляет себя, и это я наблюдаю по ферменту из группы трансфераз т.е. АлАт - который широко используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени.
В настоящее время судя по динамике , мой АлАт стал снижаться, и продолжает снижаться . (мониторю несколько месяцев)

У других форумчан, при низкой вирусной нагрузки, а иногда и во все малой, уровень АлАт в три и более выше нормы, что свидетельствует о повреждении печени, где клетки гепатоциты умирают выбрасывая фермент в кровеносное русло, которое нами фиксируется на БАК, что в последствии приводит к фиброзированию тканей печени.
У других при низкой вирусной нагрузки уровень АлАт в пределах нормы, и получается вирус тоже в латентной фазе, и ЖДЕТ, а вот чего???? И что сдерживает вирус??????


Я попытаюсь ответить на это в кратце.....

Вот если наша иммунная система сдерживает вирус- значит на это тратится энергия человека т.к. клетки не стоят на месте и баражируют каждый уголок организма, что приводит к таким побочкам как усталость, депрессия и прочее,
Если Вирус тупо сидит в клетках печени, и иммунная система к этому отношения не имеет, то тогда это другой вид побочки, ведь, те клетки которые он занимает, они фактически не функционируют, т.е. не осуществляют возложенных на нее задач, что приводит к цепной реакции, а это в свою очередь, к многим проблемам., к тому же не происходит регенерация печени.
и ЕЩЕ, судя по моей теории, нельзя установить сколько копий находятся в печени, если Вирус затаился,
и боюсь биопсия этого тоже не покажет, ввиду малого количества биопата.


Таким образом Вирусная нагрузка (количество копий) не влияют на течение болезни.

И вот почему многие источники указывают что с вирусом Гепатита С можно прожить довольно долгую и счастливую жизнь, и умереть вовсе не от цирроза и рака печени, а от других заболеваний.

Вот так

[yakudza]

Продолжу писать.

Таким образом, сдавая вирусную нагрузку Ошибочно думать , что она показывает количество вируса находящийся в крови, или в печени, и получается она показывает насколько вирус быстро может размножаться.

Количества вируса в печени вы никогда не узнаете, потому что гепатоцитов миллиарды, также мииллиарды лейкоцитов , с которыми вирус с неустановленным количеством каждую секунду вступают в бой., за исключением латентной фазы.

По вирусной нагрузке получается хорошо наблюдать, как киопия в результате действия рибов начинает глючить, и уменьшает свою реплекацию, рождаемость в клетке ., в результате мутации ее генетической информации, нарушения ее последовательности, что в конечном счете влияет на репликацию в количественном аспекте.


В самом начале, под действием Интерферона , происходит апоптоз, как правило в первые дни количество АлАт повышается, в последствии происходит снижение Алат, т.к.апоптоз становится реже, однако на некоторых примерах форумчан АлАт повышается, думаю, что это в результате задействования вируса в тех гепатоцитах в которых он ранее не функционировал, и притаился.

Дальше еще интересней.

Почему У Меркури на 8 недели был минус и продолжался до окончания 48 недели ПВТ, а впоследствии после ПВТ через время показало плюс??? попробую предположить...., не имея инфы о его нагрузки в настоящее время.

Потому что, к 8 неделе вирус приобрел резистентность к рибам благодаря Случайности (а также, возможно нашему ИЛУ который способствует случайности), и применил латентную фазу, дабы остаться в живых (1 цель) для последующего размножения(2 цель).

После прекращения приема интерферона, вирус активировался.

Даже могу предположить, если ход вышеуказанных мыслей верен, чем его можно ушлепать (остатки вируса) не прибегая Триплам))))
Вот так

[yakudza]

Боже мой, не ужели это правда, и большинство информации в нете не соответствует действительности, а также понятия Вирусной нагрузки в Умах форумчан.???????
Не ужели нужно начинать практику (ПВТ), особенно у тех, у кого есть время, без понятия основных моментов (теории).
Если все правильно мной указано, очень многое должно поменяться, более того народ должен многое переосмыслить, так как допуская ошибку в основных понятиях , это Априори приведет к краху, и тока по теории случайности (может IL) или может быть легкого генотипа некоторые избавляются от виря. Триплы я не трогаю, т.к. это препараты нового поколения.
В любом случае, считаю что стоит задуматься. Все по моему́ скромному мнению

[rodi]

Думал все интересные темы форума уже видел, а тут такая рука/лицо...
Спасибо, yakudza.

[yakudza]

Спасибо, yakudza.

[Gudvin]

В исследованиях показано, что вирусная нагрузка не коррелируют со степенью поражения печени или уровнем АЛТ. Также доказано, что нет линейной связи между числом инфицированных клеток печени и вирусной нагрузкой. Таким образом, по моему́ скромному мнению, ВН в периферической крови - это скорее показатель работы сложных механизмов иммунной системы каждого конкретного организма.

[yakudza]

В исследованиях показано, что вирусная нагрузка не коррелируют со степенью поражения печени или уровнем АЛТ. Также доказано, что нет линейной связи между числом инфицированных клеток печени и вирусной нагрузкой. Таким образом, по моему́ скромному мнению, ВН в периферической крови - это скорее показатель работы сложных механизмов иммунной системы каждого конкретного организма.

Гуд, мнение принято, в соответствии с которым ты не исключаешь моей теории, спасибо)
Тогда у тя есть какие вопросы еще, может есть?

[Gudvin]

Нет, вопросов нет)

[yakudza]

Нет, вопросов нет)

[Серега]

Таким образом Вирусная нагрузка (количество копий) не влияют на течение болезни.

согласен... однако я думаю нагрузка может прямо влиять на заразность, то есть на ее степень (чем выше нагрузка, тем больше шансов заразить оппонента при контакте с кровью (если можно так выразиться)))
на скорость развития фиброза нагрузка, тем боле в крови, вроде как не влияет, хотя логически хочется объяснить наоборот...
вообще много спорного, но в целом мысли логичные... надо думать и рассуждать...)))

в любом случае, нагрузка до терапии представляет собой малое информативное значение, так как сама по себе очень динамична и изменчива

[yakudza]

на скорость развития фиброза нагрузка, тем боле в крови, вроде как не влияет

не вроде , а точно.

Однако это суждение верно, при одном условии, если ВН в латентной фазе.

Если нет, то высокая ВН, может быстро привести к фиброзированию., относительно низкой ВН.

нагрузка до терапии представляет собой малое информативное значение, так как сама по себе очень динамична и изменчива

Согласен, но низкая ВН до ПВТ - есть благоприятный фактор.

[Sovok-59]

исследователи, а если покопаться в официальных публикациях на pubmed?
а то можно подумать у каждого своя лаборатория и куча испытуемых. .

[yakudza]

у каждого своя лаборатория и куча испытуемых

А оно так и получается

[yakudza]

покопаться в официальных публикациях на pubmed?

даже искать неохота)

Ни-ни

, Языковой барьер