Как разобраться в маркерах? Чем лечат гепатит В, кому лечение показано?
Правила форума
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!
Надо походу другой вирус придумать чтоб тот подавил бэшку, но в обмен на что нибудь другое, чтоб затронул менее необходимый орган. ) а так из ближайших ждем апрель 19года.
С сайта easl мартовская статья 19 года. (дословный перевод)
По оценкам, 2 миллиарда человек инфицированы вирусом гепатита В (ВГВ) во всем мире, причем 686 000 человек умирают от осложнений заболевания каждый год. В то время как разработка аналогов нуклеоз (т) ид (NA) привела к значительным улучшениям в уходе за пациентами с хронической HBV-инфекцией, противовирусное лечение HBV остается серьезной клинической проблемой, как обсуждалось Park et al. в важном исследовании из Южной Кореи.
Авторы подчеркивают, что «из-за персистенции вируса и гетерогенности генома HBV появление устойчивых к лекарствам мутантов неизбежно». Они также указывают на то, что последствия лекарственной устойчивости являются серьезными, и у пациентов существует риск серьезного обострения заболевания печени, декомпенсации печени и, в конечном итоге, смерти.
Международные рекомендации рекомендуют два НС (тенофовир и энтекавир) для лечения первой линии хронической инфекции HBV из-за их эффективности и высокого барьера устойчивости. Тем не менее, уже сообщалось о значительной частоте возникновения вирусной устойчивости к энтекавиру. На сегодняшний день, хотя были случаи снижения эффективности, не было зарегистрировано ни одного случая ВГВ, клинически резистентного к тенофовиру.
Парк и соавт. сообщают, что ситуация в повседневной клинической практике не столь ясна: некоторые пациенты плохо реагируют на лечение тенофовиром, а некоторые даже испытывают вирусный прорыв, несмотря на хорошую приверженность лечению. Поэтому они собрали образцы крови у этих пациентов, чтобы проанализировать мутации, ответственные за резистентность к тенофовиру.
Авторы подтвердили, что барьер устойчивости к тенофовиру высок, причем для придания устойчивости к лекарственным препаратам требуется как минимум четыре мутации в вирусном геноме. Тем не менее, они идентифицировали новые мутации, которые в сочетании приводили к лекарственной устойчивости у пациентов с хронической инфекцией HBV. Хотя терапия тенофовиром была чрезвычайно успешной в лечении пациентов с хронической HBV-инфекцией в течение последнего десятилетия, необходимо учитывать риск лекарственной устойчивости.
Поскольку не существует спасательной терапии для пациентов, у которых развивается резистентность, монотерапию тенофовиром необходимо применять с осторожностью у пациентов с множественной лекарственной устойчивостью ВГВ. Авторы приходят к выводу, что «срочно необходима разработка нового поколения препаратов против HBV
Получается если до разработки нормального нефейкового препарата принимать существующие нуки и феры то может возникнуть лекарственная устойчивость, и в будущем новые действенные препараты не смогут помочь?
скруджПВТ
2018 г. HBsAg = (+18222 МЕ/мл) ; Anti-HBs = negative - 0.00 мМЕ/мл; HBeAg = negative (-); Anti-HBe = positive (+), HBV DNA = 2.5x10^3 МЕ/мл; HDV =negative, fibroscan = f0, iqr 27%, 5,2кПа
2019 г. HBsAg = (+18325МЕ/мл, без изменения), HBV-DNA - не обнаружено (24 недели энтекавир) ,f0-5,9кПа
2020 г.
42нед.-апрHBsAg = +17500МЕ/мл (-825), с 40й недели интерферон a2b+entecavir
57-58нед.-июль HBV-DNA - не обнаружено, HBsAg = +4496МЕ/мл (-1664)
70-72нед.-октHBsAg = +1471МЕ/мл (-867) HDV - не обнаружено
98нед.- фев2021HBsAg = +848МЕ/мл (-623)
102 нед.- март2021HBsAg = +4813МЕ/мл (+3965), HBV DNA -обнаружен ультрачувствительным анализом, менее 15МЕ.-отмена ifn a2b на 1 месяц. Увеличение в 5 раз в течении месяца.
106нед.- апр2021HBsAg = +1284МЕ/мл (-3529)
gris_ykt писал(а): ↑13 мар 2019 10:46
Надо походу другой вирус придумать чтоб тот подавил бэшку, но в обмен на что нибудь другое, чтоб затронул менее необходимый орган.
Это из сериии
gris_ykt писал(а): ↑11 мар 2019 04:58
Дельтникам больше повезло
Из статьи полагается что при применени препаратов
( в частности энтекавир, тенофовир) есть вероятность развития лекарственной устойчивости (при преодолении 4 мутаций в вирусном геноме). В разрабатываемых новых препаратах учитывается сопротивление к мутантам? Мутация вируса на всех стадиях имеет определенный типовой константа- патогенез или рандом? Неповезет тем людям которые уже будут принимать текущие препараты и захотят перейти на более эффективные
скруджПВТ
2018 г. HBsAg = (+18222 МЕ/мл) ; Anti-HBs = negative - 0.00 мМЕ/мл; HBeAg = negative (-); Anti-HBe = positive (+), HBV DNA = 2.5x10^3 МЕ/мл; HDV =negative, fibroscan = f0, iqr 27%, 5,2кПа
2019 г. HBsAg = (+18325МЕ/мл, без изменения), HBV-DNA - не обнаружено (24 недели энтекавир) ,f0-5,9кПа
2020 г.
42нед.-апрHBsAg = +17500МЕ/мл (-825), с 40й недели интерферон a2b+entecavir
57-58нед.-июль HBV-DNA - не обнаружено, HBsAg = +4496МЕ/мл (-1664)
70-72нед.-октHBsAg = +1471МЕ/мл (-867) HDV - не обнаружено
98нед.- фев2021HBsAg = +848МЕ/мл (-623)
102 нед.- март2021HBsAg = +4813МЕ/мл (+3965), HBV DNA -обнаружен ультрачувствительным анализом, менее 15МЕ.-отмена ifn a2b на 1 месяц. Увеличение в 5 раз в течении месяца.
106нед.- апр2021HBsAg = +1284МЕ/мл (-3529)
gris_ykt писал(а): ↑14 мар 2019 11:53
Неповезет тем людям которые уже будут принимать текущие препараты и захотят перейти на более эффективные
Почему, не факт. Вероятность мутации возрастает при прекращении приема, но барьер устойчивости к энт. и тнф. очень высок.
Возможно (мы ведь не знаем) появятся комбинированные схемы функционального лечения. Тогда люди, которые уже принимают нюки, добавят к ним ещё 1-3 новых препарата.
gris_ykt писал(а): ↑14 мар 2019 11:53
Не повезет тем людям которые уже будут принимать текущие препараты и захотят перейти на более эффективные
Естественно, у того кто принимает энтекавир/тенофовир или кто интерферонился, вирус геп В уже мутировал как таракан. И как он будет реагировать на новые препараты, никто точно не скажет. Это золотое правило - при первичных КИ на испытания СНАЧАЛА набираются люди БЕЗ какого-либо ранее лечения какими-то препаратами. Мне тоже в 2002 году предлагали "лечится" ламивудином, от него ДНК уходило в минус. Но меня смутило что этот препарат разрабатывался от ВИЧ, а не от геп В, и нет практики его долговременного применения. И я отказался. Зато когда в 2008 году набирали на КИ на изобретенный энтекавир (бараклюд) , меня взяли - я был чистый, без воздействия на вирус каких-нибудь лекарств. А мой знакомый в 2003 году не послушал меня и стал принимать ламивудин. В итоге через год выяснилось что ламивудин это хр&нь полная, вызывает 100% резистентность и он перестал принимать ламивудин. А с 2004 года, после отмены ламивудина, АЛТ у знакомого поперли вверх и в 2008 году, у него нарисовался F2, хотя до ламивудина был F1. И в итоге моему коллеге по цеху в 2008 году отказали и не взяли на КИ по энтекавиру. А так как откладывать с ПВТ уже было нельзя, бедолаге пришлось продать, все что можно, и покупать бараклюд по 600$ на месяц, 7 200$ на год.
Поэтому прежде чем начинать ПВТ - 100 раз подумайте и делайте когда уже отступать некуда, когда F2. И тем более не следует прыгать с препарата на препарат и устраивать всякие миксы: годик полечусь ламивудином, годик интерфероном, годик энтекавиром, а потом тенофовиром. После таких миксов ваш вирус геп В подавить будет гораздо сложнее, даже новыми препаратами. Не надо без причины вредить себе и своим близким.