Почему, да потому что имеется интегрированный гепатит Б, бак норм, австралийца нет, а беспокоит, не дает разогнаться в жизни до "нормальной скорости" как раньше до всей подобной дряни.
С теорией, которую вы мне предоставили, что якобы латентный гепатит Б наносит печени вред около 3%, полнейший бред! Кто ее написал, доктор или кто там, пишет на бум, опираясь на показатели крови, а на остальное ему мозгов не хватило))
Процент куда выше, наносящий урон печени, примерно по моим ощущениям, минимум 15-20%! После лечения гепатита С признаки гепатита сохранены, только стали менее значительными!!! По крови -то все норм, а в самой печени непонятно, что творится.
"Не дает разогнаться в жизни", "примерно по моим ощущениям" - это не то, на что следует ориентироваться. Это субъективные, возможно психосоматические проявления, либо банально Вы еще не восстановились поле ПВТ ПППД.
То что у вас не обнаружен HBsAg и ДНК HBV говорит о том, что ковалентно замкнутая кольцевая ДНК HBV находится в ядре гепатоцита в неактивном состоянии, нет транскрипционной активности, не происходит репликации, трансляции вирусных белков.
И по сути дела, беспокоится о реактивации нужно только в случае проведения иммуносупрессивной терапии.
ПРивика при хрони: После нее появятся антиHBS и что дальше? Если попадет гепатит Д в организм, так он может и дойти до печени, где и находится вся основная хронь, австралиец там может кайфовать неплохо, за которого и может зацепиться дэшка. АнтиHBS же не убивает гепатит Д, только главный маркер бэшки при нехроническом гепатите. Значит, при хрони антитела к поверхностному антигену без смысла будут плавать в крови, т.к. хрон. гепатит Б становится закаленным, который без проблем может выработать HBSAG в печени, не выходя при этом в кровь больного! Если организм не справился в острой форме с гепатитом Б, то прививка едва ли чем поможет.
Все перевернули с ног на голову.
Не "при хрони", а при HBsAg - негативной фазе (т.е в т.ч "переболевшие" с/или без Anti-HBs) Другими словами - все пациенты когда либо контактировавшие с вирусом гепатита В.
Антитело-опосредованный иммунный ответ начинается почти таким же образом как и клеточно-опосредованный, только в этом случае участвуют В-лимфоциты.
B-лимфоциты при контакте с антигеном трансформируются в плазматические клетки, с последующим их делением - так называемое клональное расширение (Клонально-селективная теория ).
Плазматические клетки способны синтезировать антитела в достаточно больших количествах и только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник, взаимодействующий с антигеном.
Свободно-циркулирующие антитела в свою очередь взаимодействуют с возбудителем (антигеном - HBsAg), образуя иммунные комплексы (антиген-антитело) и именно с этого момента антиген не представляет опасности и благополучно утилизируется.
Напомню на всякий случай, что инфекционный вирион HDV - это вирусный геном в виде РНК и дельта-антигенов, "упакованный" белками HBsAg. "Цепляется" он не за HBsAg, а проникает в клетку, которая если инфицирована HBV - сможет обеспечить сборку эффективных вирусных частиц.
Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти - именно они могут долгое время хранить информацию об антигене и оперативно восстановить иммунный ответ при наличии возбудителя.
Нужно ли поддерживать напряженность иммунитета у Anti-HBc - позитивных пациентов с целью профилактики HDV?
Я думаю, что стоит, т.к особо опасные, мало изученные инфекции следует предотвращать. По крайней мере сделать все, что бы снизить риск инфицирования.
Уже устал писать, что эта опция нигде официально не регламентирована и по сути это только лишь мнение отдельных специалистов, например Алхазова и возможно других, с которыми он общается на всевозможных конгрессах и встречах.