Алкоголь понижает способность организма бороться с вирусом

[Gudvin]

Алкоголь может ухудшить эффекты и симптомы болезни, способствуя более длинному и тяжелому периоду восстановления после травм, физических повреждений или ожогов. Также известно, что алкоголь отрицательно воздействует на иммунную систему, ухудшая ее антивирусную реакцию, особенно в печени, включая реакцию на гепатит C (HCV) и ВИЧ. Новое исследование, опубликованное в журнале открытого доступа Биомедицинского Центра Иммунологии "BMC Immunology" показывает, что алкоголь модулирует антивирусные и воспалительные функции моноцитов (белые незернистые кровяные клетки, образующиеся в костном мозге) и то, что продолжительное употребление алкоголя имеет двойной отрицательный эффект, уменьшая антивирусную реакцию интерферона типа 1 (IFN) и увеличивая воспаление через провоспалительный цитокин TNF?.

Исследователи из Медицинской Школы Университета Массачусетс рассматривали воздействие алкоголя на моноциты в образцах крови собранных у группы здоровых добровольцев. Научно-исследовательская группа, работающая под руководством профессора Джионджи Сзабо (Gyongyi Szabo), сфокусировала особенно свое внимание на двух путях развития болезней: первый – TLR8 (толл-подобный мембранный белок, обеспечивающий функционирование врождённого иммунитета человека), стимулирующийся единственным РНК вирусной атаки, и второй – TLR4, белок, включенный в процесс опознания чужеродных организмов и бактерий.

Их результаты показали, как и ожидалось, что активизация этих путей приводила к увеличению уровней антивирусного цитокина IFN, которые, тем не менее, начинали заметно снижаться при употреблении алкоголя в количестве равном четырем или пяти приемам в день в течение семи дней. Аналогично стимулирование этих путей способствовало увеличению уровней провоспалительного цитокина TNF?. Таким образом, в то время как одна единственная доза алкоголя уменьшала количество рецепторов TNF?, продолжительное употребление алкоголя существенно повышало уровни воспаления.

Профессор Сзабо отметил следующее: "Спирт обладает сильным свойством торможения выработки IFN в моноцитах независимо от того, является ли сигнал тревоги глубоким межклеточным (TLR8) или поверхностным (TLR4). Такое уменьшение непременно ухудшит способность организма бороться с инфекцией. К тому же, то, что производство IFN типа 1 понижено, несмотря на повышенные уровни провоспалительного цитокина TNF?, из-за хронической подверженности алкоголя, показывает, что длительное употребление алкоголя может изменить иммунный баланс активизации моноцитов и ухудшить защитную реакцию на такую вирусную инфекцию как, например, гепатит C".
http://globalscience.ru/article/read/19778/

[Яна Тали]

Может есть что-то конкретное про курение. Везде общие фразы - вредно курить и всё.

[АлександрI]

Вот например:

Метаболизируется никотин в клетках печени, где которых после этой переработки он превращается в котинин — уникальное вещество, алкалоид, который в достоверно определяемых количествах присутствует только в организме курильщиков. Для процесса преобразования необходим фермент монооксигеназа цитохром Р450. И вот тут начинается особый момент.



Этот же фермент необходим для метаболизма многих лекарств и гормонов. Но в организме человека вырабатывает определенная доза цитохромов семейства Р450. И, если они вынуждены расходоваться на метаболизм никотина, то на переработку лекарств их «сил» может уже не хватить. По этой причине врачи всегда предупреждают, что у курильщиков и любителей спиртного лекарства усваиваются хуже, повышается их токсичность, а эффективность — значительно снижена.



Курение и печень несовместимы еще по одной причине. Это чувствительность сосудов печени к синильной кислоте, которая имеется среди компонентов сигаретного дыма. Печень человека способна преобразовать небольшие дозы ядовитой синильной кислоты в относительно безвредные вещества. Но при этом сосуды печени под влиянием кислоты склерозируются, ухудшается кровообращение печени, а также в системе портального кровообращения.



Это приводит к нарушению основных функций печени, к развитию застойных явлений в системе воротной вены, а впоследствии — к развитию заболеваний гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта. Это гастродуоденит, холецистит и холангиты, панкреатит, цирроз печени, желчнокаменная болезнь, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника.



И, наконец, нельзя не упомянуть о том, что никотин играет особую роль в повышении риска развития сахарного диабета — тяжелейшего заболевания, требующего не только пожизненного лечения, но и ведущего к серьезным патологиям, вплоть до слепоты и ампутации нижних конечностей.



Печень — основной источник глюкозы, которая обеспечивает энергетические потребности организма. Именно в печени поступающие с пищей вещества превращаются в глюкозу. Этот процесс называется глюконеогенез. В случае энергетического голодания, глюкоза из клеток печени выбрасывается в кровь, поддерживая функции организма на должном уровне.



В клетках печени накапливается гликоген — сложный полисахарид, который и является депо глюкозы (он преоьразуется в нее в процессе расщепления). Благодаря запасам гликогена, а значит глюкозы, у человека сохраняется стабильный уровень углеводного обмена. Однако если гепатоциты повреждены, как нередко бывает у курильщиков, то их накопительные возможности ослабевают, а запас гликогена приближены к критическим.



Кроме того, курение вызывает повышенный выброс глюкозы в кровь, что опять-таки неблагоприятно сказывается на углеводном обмене. Хаотичность и нестабильность уровня глюкозы в крови приводит к неадекватному ответу со стороны поджелудочной железы, которая не может выработать адекватное количество инсулина. Под действием никотина гибнут так называемые островки Лангерганса — в них вырабатывается инсулин. Все вместе это приводит к тому, что у курящих сахарный диабет встречается чаще, чем у тех, кто не курит.



Врачи твердят: не совместимы курение и печень! Здоровая, высокофункциональная печень – нереальное явление у курящих людей. И это еще один повод задать себе вопрос: неужели удовольствие от курения стоит всех этих проблем?