Почему мы стали хрониками?

[Uralura]

Я извиняюсь, если это баян и такой вопрос уже поднимался.

При бессимптомном, безжелтушном течении заболевания, которое обусловлено недостаточным иммунным ответом на инфекцию, болезнь может переходить в хроническую форму — развивается хронический гепатит В. Вот такую поверхностную информацию я нашел.

Дак почему же все-таки мы получили эту хронь? Может есть более подробная информация(статьи,диссертации) в инете, дайте пжста ссылки. Очень хочется почитать этот вопрос.

Судя по форумчанам, все люди приличные: не наркоманы, не алкоголики и проститутки. Большинство вело здоровый образ жизни. С иммунитетом проблем не возникало. Я вот например, 20 лет занимался спортом, простудными заболеваниями болел редко. Что случилось то?

Пока на данный момент у меня в голове только такие мысли, медицинского образования я не имею, поэтому не претендую на правду:

1. Судя по фразе недостаточный иммунный ответ именно с момента заражения и до потенциального выздоровления нам так "повезло" ,что мы одновременно схватили геп Б и какую то иммунную проблему и организм не смог выработатьть антитела к HbsAg. Или все таки мы уже имели с детства какуюто генетический дефект?

2. В момент заражения мы получили какую то лошадиную дозу вируса, с которой не справился организм . Считаю это могло произойти только через кровь, а например, через половой контакт такое количество вируса не смогли бы получить.


Мое мнение, что именно здесь нужно копать , чтобы найти ключ к нашему выздоровлению.
У нас у всех,есть что то общее. ЧТО???

[SergeAG]

Копай. Если что выкопаешь, пиши сразу в EASL.

[Killingtime]

Как то мне попадались материалы о том как формируется и работает имуннитет, и там говорилось о том что в процессе его создания, методом перетасовки ДНК, то есть по сути рандомно, создается некий универсальный набор антител (несколько миллионов) которые в последующем и будут реагировать на появления в организме чужеродных белков, в этом арсенале обязательно найдутся антитела которые смогут взаимодействовать с чужеродным белком, а вот насколько успешно, это всё индивидуально ...у одного были еще в утробе матери выработаны такие варианты антител, которые сработали эффективно по отношению к этому вирусу, антитела второго такой эффективностью по отношению к нему не обладали. По сути рулетка.

[rodi]

не наркоманы, не алкоголики и проститутки

Не верьте!

[Morskaya]

Судя по форумчанам, все люди приличные: не наркоманы, не алкоголики и проститутки.

Да, мы такие!!!

[Uralura]

Зелененькие человечки троллят тут понимаешь как не стыдно

[Zealot]

Жизнь не справедливая штука... Ладно если гепатит он просто будет и никак не отразится в твоей личной жизни и здоровье...

[Sintra]

Вот и я задаю себе этот вопрос.... Почему?

[gopher60]

Понеже тайна зело превеликая еси, иммунитетом именуемая !

А также по воле Господа нашего Триединого. Аллах акбар !

[Yugo69]

gopher60
Аминь

[Uralura]

Изучение патогенеза поражения печени при инфекции вирусом гепатита В показало, что этот вирус сам по себе не является цитотоксическим. Лизис инфицированных гепатоцитов, элиминация вируса и исход острого вирусного гепатита В зависят от иммунного ответа хозяина, при этом критически важной в детерминировании течения и исходов HBV- инфекции является система эндогенного интерферона (1).

При остром вирусном гепатите В активная репликация вируса приводит к синтезу всех вирусных белков. Основным вирусным антигеном-мишенью является HBcAg. В процессе репликации он концентрируется на поверхности гепатоцитов, стимулирует повышенную продукцию эндогенного интерферона, что ведет к скоплению цитотоксических Т-клеток, ЕК, К-киллеров. При благоприятном течении острого вирусного гепатита В иммунная система обеспечивает элиминацию инфицированных клеток еще до того, как произошла окончательная интеграция вирусного генома в клеточный. Виремия и присутствие в печени вирусных антигенов (HBeAg, пpe-S, HBcAg) кратковременны. Немаловажное значение в элиминации вируса имеют провоспалительные цитокины ФНО-а и ИЛ-1в, продуцируемые макрофагами (24).

В патогенезе хронического гепатита В основное значение имеет отсутствие адекватного иммунного ответа на активную репликацию вируса, что может быть связано со снижением продукции интерферона или ингибицией клеточного ответа на интерферон терминальным протеином. Цитотоксические Т-клетки становятся неэффективными, и репликация вируса гепатита В продолжается. Неэффективность иммунного ответа также может быть связана с нарушением иммунологической функции лимфоцитов и моноцитов инфицированных вирусом гепатита В. В то же время, под влиянием "иммунного давления" на вирус возникают мутантные формы его генома, в частности, в области пре-С, которые "избегают" иммунного надзора и не элиминируются.

Взял отсюда http://www.infectology.ru/ruk/hepat/hep2.aspx

[gopher60]

Буквы все понял ? Из той половины, что я понял, можно сделать вывод :

Я БЫЛ НЕПРАВ

Лимфоциты на острой стадии НЕ жрут зараженные клетки печени, они жрут вирус ДО того, как он попадет в клетки.

А в остальном я был прав (по моему́ скромному мнению).

Если ВДРУГ кому-то из хроников повезет и он получит антитела к антигену HBsAg, то все равно в клетках печени вирусняк будет ещё лет нцать

[Uralura]

gopher60 про лимфоциты было в другой теме. Здесь мы пишем про причины хронизации, а не про иммунитет

[gopher60]

Причина хронизации - недостаточный имунный ответ. Это следует из размещенного ВАМИ текста.

Шониясна ??? На вопрос "почему нет достаточного имунного ответа - Вам ни один акадЭмик адназначна не скажет".

В нашем с Вами случае - нам prosto не повезло !

Мы - дети понедельника. Смирись и прими Волю Божью !!!

[Yugo69]

Мы - дети понедельника

зато с понедельника все великие дела начинаются.. ну или планируются начинаться