Что я замерил, сдав анализ на HBV-DNA?

[Сохатый]

Разрешите представиться - Сохатый.

Как-то перед небольшой операцией сдал кровь на анализы. И уже через несколько дней после операции доктор мне показал бумажку с красным штампом 'положительно' в поле Гепатит Б. Шо, опять?! Опять гепатит?! (в детстве я переболел гепатитом А). Но гепатит Б - это совсем другая история. Опустим первые эмоции и размышления.

После дополнительных анализов вырисовалась вот такая картина:
HBsAg (+) anti-HBsAg <10,0
ПЦР HBV-DNA кол. 150 МЕ/мл
anti-HBc total (+)
HBeAg (-) anti-HBeAg (+)

АЛТ 19
АСТ 18

anti HCV (-)
anti HDV (-)
ВИЧ (-)

Биохимические анализы крови - норма

Фиброз (самостоятельно сдал анализы и рассчитал по формуле фибротеста) - 0,306 F1
Не знаю насколько это достоверно. Со временем проверю эту цифру на Фиброскане.

Врач поставил диагноз - носительство. Сейчас наблюдаюсь у нее. Но я так полагаю, что всё же это больше похоже на интегральную стадию, поскольку у носителей, по моему разумению, не должны выявляться ДНК вируса вообще. По части этого анализа у меня как раз вопрос к местной просвещенной общественности. Что измеряет этот тест (ПЦР HBV-DNA) в моем случае? Что это за ДНК? Такие же строительные блоки для сборки полноценного вириона, как и антиген HBsAg, который штампуется с большим запасом и поступает в кровь в основном в виде неполноценных пустых капсидов (шарообразных и нитевидных)? Если это отдельные ДНК вируса, то они не представляют никакой опасности ни для меня, ни для окружающих, т.к. без обязательного набора антигенов в оболочке вируса невозможно ни закрепление на мембране гепатоцита, ни ее преодоление для того, чтобы попасть внутрь клетки.

Или всё же это замер ДНК в полноценных функциональных вирионах, в частицах Дейна? И тогда я действительно представляю большую опасность для окружающих? Но вот что странно. Доктор сказал, что заразился я давно. Во всяком случае больше полугода назад (наверное, судя по сероконверсии HBeAg). Но до того как я узнал о своём диагнозе всё это время я жил со своей женой не предохраняясь. И тем не менее я не заразил ее (об этом говорят анализы на HBsAg и anti-HBsAg, которые она сдала перед прививкой).

150 ME/ml - много это или мало? Вроде как совсем немного. Можно сказать, что это почти граница линейного диапазона данного метода измерений. Но с другой стороны, сколько нужно вирусных частиц для заражения организма? От 10 до 100. Разумеется, это в случае их попадания в кровь при каком-либо инвазивном воздействии на организм. Единичный половой акт - это 30% вероятность заражения партнера. Но, как видим, это не мой случай.

Так что же я измерил в тесте 'ПЦР HBV-DNA количественно'?

[rodon]

https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=101314

[MapaT]

У вас хронический гепатит B, неактивное носительство HBs-антигена. В настоящий момент от вас требуется лишь динамическое наблюдение (раз в пол года-год), а именно
- Алт, аст
- пцр (колич.)

измеряет этот тест (ПЦР HBV-DNA) в моем случае? Что это за ДНК

Присутствие ДНК HBV в крови указывает на наличие репликации вируса гепатита В (в данном случае имеет место минимальная вирусная нагрузка)

Но до того как я узнал о своём диагнозе всё это время я жил со своей женой не предохраняясь. И тем не менее я не заразил е

HBeAg - это основной маркер инфекционности и репликации HBV. У вас отрицательный. Вы не так заразны, как если бы была острая форма и HBeAg +. Но все контактные должны быть привиты в обязательном порядке. Это правильно.

Я думаю, не стоит вам забивать себе голову не нужной информацией про частицы Дейна, этапы репликации и сборки вирионов

[Позитив]

Я думаю, не стоит вам забивать себе голову не нужной информацией про частицы Дейна, этапы репликации и сборки вирионов

или найти офигенного теоретика по гепатиту В и выносить друг другу мозги

[Сохатый]

Марат922, - всё так. Я примерно представляю, что необходимо присматривать за вирусом, сдавать раз в полгода анализы...

Но мой вопрос имеет отношение не столько ко мне, сколько к тем, кто вокруг меня. В данном случае меня интересует именно это. Кому-то мой вопрос может показаться излишне отвлеченным, но от ответа на него зависит то, насколько большую угрозу я представляю для окружающих. Ведь одно дело, если с помощью этого теста я замеряю количество опасного вируса в своей крови, и совсем другое дело, если я измеряю, так скажем, просто количество строительного мусора.

[MapaT]

Сохатый

Я ведь вам уже ответил. Опасности для окружающих людей вы не представляете.Вирус передается парентеральным путем (через кровь) Возможность заражения человека через общие столовые приборы или рукопожатия - не более чем бред в вашем случае, если вы это имели ввиду.
Нужно лишь соблюдать правила личной гигиены - отдельный станок,мочалка и т.п (о чем вы и так знаете )
И еще один момент: при прохождении мед.процедур: посещение стоматолога и др. необходимо сообщать о том, что вы инфицированы, что бы приняли соответствующие меры по стерилизации инструмента.

Ведь одно дело, если с помощью этого теста я замеряю количество опасного вируса в своей крови, и совсем другое дело, если я измеряю, так скажем, просто количество строительного мусора.

Не совсем понял сути вопроса.. Опять таки, как я уже писал выше - присутствие HBV ДНК в крови указывает на наличие репликации вируса гепатита В. Величина вирусной нагрузки (если она превышает 2000 МЕ) - является одним из показаний к лечению.

ДНК HBV это не строительный мусор, это сам возбудитель гепатита. Программа (если хотите), которая и делает всю "черную работу". Встраивается в клетки печени, интегрируется в их геном и создает с помощью клеток новые вирусные частицы и антигены.

[Сохатый]

Не совсем понял сути вопроса.. Опять таки, как я уже писал выше - присутствие HBV ДНК в крови указывает на наличие репликации вируса гепатита В. Величина вирусной нагрузки (если она превышает 2000 МЕ) - является одним из показаний к лечению.

Сборочная линия вируса гепатита Б клепает через сложный механизм большое количество элементов, необходимых при сборке вириона. Это и 4 вида белков, формирующие капсид, и кольцевая ДНК, и ДНК-полимераза, протеинкиназа и пр. И далеко не все они участвуют в сборке вириона. И вот эти белки, углеводы, ДНК-полимераза, собственно ДНК — все это можно обнаружить в крови больного гепатитом Б в разобранном виде. Именно это я и называю строительным мусором. Обращаю ваше внимание, что среди этого строительного мусора пребывает и ДНК вируса, которая совершенно безобидна не будучи заключённая в капсид.

Если мы обнаружили большое количество антигена HbsAg в крови – о чём это говорит? О высоком уровне репликации вируса? Может быть. А может и не быть. Может иметь место просто избыточное воспроизводство именно этого белка. Например, в стадии интеграции в геном гепатоцита встраивается только тот фрагмент ДНК вируса, который участвует в синтезе HbsAg. И этот белок в чистом виде в большом количестве поступает в кровь минуя процессы сборки вириона.

А если мы обнаружили ДНК вируса в крови - о чем это говорит? О том, что идёт процесс репликации вируса? Опять же. Может быть. А может и не быть. Обнаружение ДНК в крови — это необходимое, но не достаточное условие для того, чтобы утверждать, что происходит репликация вируса. Может быть обнаруженная ДНК — это такой же строительный мусор, как и HbsAg из предыдущего примера, не участвующий в сборке вириона вируса. Далеко не каждая ДНК вируса обретает капсид, становясь таким образом полноценным вирусом. Поэтому полагать, что каждой обнаруженной в анализе крови HBV-ДНК соответствует вирус гепатита (вирион) — это большое допущение. Максимум о чем может идти речь - это о той или иной степени корреляции. А вот о какой - в этом и есть суть моего вопроса.

[Позитив]

Марат922

короче, вопрос Вы поняли?

[Сохатый]

ДНК HBV это не строительный мусор, это сам возбудитель гепатита. Программа (если хотите), которая и делает всю "черную работу". Встраивается в клетки печени, интегрируется в их геном и создает с помощью клеток новые вирусные частицы и антигены.

В стадии репликации кольцевая ДНК вируса обособленно пребывает в ядре гепатоцита в виде эписомы и через механизм обратной транскрипции собирает все необходимые запчасти вириона. Сборка вирусов идет полным ходом.

Но в стадии интеграции, когда происходит объединение генетического материала вируса и клетки, далеко не вся ДНК вируса встраивается в геном клетки, а только фрагмент, отвечающий за синтез HbsAg.

[MapaT]

Сборочная линия вируса гепатита Б клепает через сложный механизм большое количество элементов, необходимых при сборке вириона. Это и 4 вида белков, формирующие капсид, и кольцевая ДНК, и ДНК-полимераза, протеинкиназа и пр. И далеко не все они участвуют в сборке вириона. И вот эти белки, углеводы, ДНК-полимераза, собственно ДНК — все это можно обнаружить в крови больного гепатитом Б в разобранном виде. Именно это я и называю строительным мусором. Обращаю ваше внимание, что среди этого строительного мусора пребывает и ДНК вируса, которая совершенно безобидна не будучи заключённая в капсид.

Какие интересные суждения, ей-богу
Ничего не бывает просто так (с)
Тоже самое про вирус дельты. Сама по себе РНК безобидна, но она находит HBsAg для "прикрепления" к клеткам и превращается в смертельно опасный вирус, будучи не полноценным по своей природе.
И как быть со следующей закономерностью: высокий уровень вирусной нагрузки (ДНК), прямо коррелирует с повышенном риском ГЦК ?

Если мы обнаружили большое количество антигена HbsAg в крови – о чём это говорит? О высоком уровне репликации вируса?

Синтез антигена и репликация ДНК разные вещи по значению, и, скорее всего, они не обязательно должны быть связаны. Я не встречал достоверной информации, почему антигена у хроников бывает больше, чем ДНК. Могу лишь поделиться своей теорией: антиген выполняет функцию угнетения иммунитета организма.

Например, в стадии интеграции в геном гепатоцита встраивается только тот фрагмент ДНК вируса, который участвует в синтезе HbsAg.

Не думаю, что это работает именно так. Интегрируется вся нить ДНК HBV в геном клетки, а не часть кода, ответственная за что-то.

А если мы обнаружили ДНК вируса в крови - о чем это говорит? О том, что идёт процесс репликации вируса? Опять же. Может быть. А может и не быть.

Именно это и означает. Или вы будете подвергать сомнению общепринятые мировые стандарты по оценке репликации вируса гепатита В ?


Вынужден покинуть данную дискуссию, т.к я считаю, что бессмысленно что то доказывать друг-другу, не имея научного и медицинского образования
Лишь сотрясание воздуха диванными экспертами - вирусологами, которые что-то где то видели и что-то где-то читали :clw:

[Сохатый]

Какие интересные суждения, ей-богу
Ничего не бывает просто так (с)
Тоже самое про вирус дельты. Сама по себе РНК безобидна, но она находит HBsAg для "прикрепления" к клеткам и превращается в смертельно опасный вирус, будучи не полноценным по своей природе.

Вирусная ДНК, пребывающая в клетке действительно делает свое черное дело, участвуя в сборке новых вирионов. Но ДНК без капсида в крови не может ни закрепится на мембране гепатоцита, ни проникнуть в нее. Все эти действия возможны только при посредстве взаимодействия поверхностного антигена HBsAg и протеинов мембраны клетки. Вот почему я говорю о том, что ДНК вируса гепатита В в крови без капсида не несет никакой опасности заражения клеток и является тем самым строительным мусором.

И как быть со следующей закономерностью: высокий уровень вирусной нагрузки (ДНК), прямо коррелирует с повышенном риском ГЦК?

Вот, совершенно правильное употребление термина 'корреляция'. В чем состоит разница между корреляцией и непосредственной причинно-следственной связью? 2 коррелируемые величины связаны одним (3-м) причинно-следственным фактором. И то, что их изменение взаимозависимо говорит не о том, что они влияют друг на друга, а о том, что на них влияет один общий родительский фактор. Назовите мне этот общий фактор, если у вас есть такая возможность.

Например, в стадии интеграции в геном гепатоцита встраивается только тот фрагмент ДНК вируса, который участвует в синтезе HbsAg.

Не думаю, что это работает именно так. Интегрируется вся нить ДНК HBV в геном клетки, а не часть кода, ответственная за что-то.

Открываем любую статью, посвященную стадиям гепатита Б. Находим раздел 'итегральная фаза'. Читаем примерно следующее:
На более поздних стадиях развития HBV инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита.

Вынужден покинуть данную дискуссию, т.к я считаю, что бессмысленно что то доказывать друг-другу, не имея научного и медицинского образования
Лишь сотрясание воздуха диванными экспертами - вирусологами, которые что-то где то видели и что-то где-то читали :clw:

Ну что ж - будь здрав, боярин. Перевернусь что ли на другой бок на своем диване, чтоб на печень не давить...

[MapaT]

Я все же отвечу

Все эти действия возможны только при посредстве взаимодействия поверхностного антигена HBsAg

Я не понимаю, зачем вы объясняете очевидные вещи, я думаю, все тут знают, что HBsAg неотъемлемая часть вируса, которая необходима для прикрепления к клетке..
Увеличивающийся уровень ДНК указывает на степень активности вируса, что приводит к известным последствиям:
-к воспалительным процессам в печени, которые могут носить сезонный характер (фаза интеграции - "ремиссии" и репликации "самого гепатита") - приводят с течением времени к онкологии (без лечения). Улавливаете связь между ВН и ГЦК ?)

На более поздних стадиях развития HBV инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита.

То, откуда происходит почти весь антиген не было секретом.

Surprisingly, analysis of serum HBsAg, HBeAg, HBcrAg, HBV RNA, HBV DNA and HDV RNA in both studies indicated that circulating HBsAg appears to be almost completely derived from integration
Удивительно, анализ сывороточных HBsAg, HBeAg, HBcrAg, HBV РНК, HBV ДНК и HDV РНК в обоих исследованиях показал, что циркулирующий HBsAg, по-видимому, почти полностью получен из интеграции (cccDNA)

(http://www.businesswire.com/news/home/20170420005086/en/Replicor-discloses-achievement-1-year-functional-control)

Но ведь не означает это, что отныне может производиться только "пустой" HBsAg...


И еще:

The presence of hepatitis B virus (HBV) covalently closed circular DNA (cccDNA) and the permanent integration of HBV DNA into the host genome confers the risk of viral reactivation and hepatocellular carcinoma
Наличие ковалентно замкнутой кольцевой ДНК вируса гепатита B (cccDNA) и постоянная интеграция ДНК HBV в геном клетки хозяина дает риск реактивации вируса и гепатоцеллюлярной карциномы

The integration of HBV DNA into the host genome can cause alterations of the host genome, leading to changes in genes associated with cell proliferation, differentiation, and survival (Bonilla Guerrero and Roberts, 2005; Feitelson and Lee, 2007; Jiang S. et al., 2012; Jiang Z. et al., 2012; Sung et al., 2012; Xu et al., 2014). HBV DNA integration is also an important factor in hepatocarcinogenesis (Bréchot, 2004; Sung et al., 2012; Tarocchi et al., 2014; Xu et al., 2014).
Интеграция ДНК HBV в геном клетки хозяина может вызвать изменения генома хозяина, приводя к изменениям в генах, связанных с пролиферацией, дифференцировкой и выживанию клеток.Интеграция ДНК HBV также является важным фактором в гепатоканцерогенезе.

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5360708/)

[Геннадий82]

1. Сборочная линия вируса гепатита Б клепает через сложный механизм большое количество элементов, необходимых при сборке вириона. Это и 4 вида белков, формирующие капсид, и кольцевая ДНК, и ДНК-полимераза, протеинкиназа и пр. И далеко не все они участвуют в сборке вириона. И вот эти белки, углеводы, ДНК-полимераза, собственно ДНК — все это можно обнаружить в крови больного гепатитом Б в разобранном виде. Именно это я и называю строительным мусором. Обращаю ваше внимание, что среди этого строительного мусора пребывает и ДНК вируса, которая совершенно безобидна не будучи заключённая в капсид.

2. Если мы обнаружили большое количество антигена HbsAg в крови – о чём это говорит? О высоком уровне репликации вируса? Может быть. А может и не быть. Может иметь место просто избыточное воспроизводство именно этого белка. Например, в стадии интеграции в геном гепатоцита встраивается только тот фрагмент ДНК вируса, который участвует в синтезе HbsAg. И этот белок в чистом виде в большом количестве поступает в кровь минуя процессы сборки вириона.

3. А если мы обнаружили ДНК вируса в крови - о чем это говорит? О том, что идёт процесс репликации вируса? Опять же. Может быть. А может и не быть.

Кажется я понимаю суть вопроса.
По абзацу 2 - полностью согласен и вроде никто не подвергает это сомнению.
По абзацу 1 - единственная возможность вируса избегать расправы от иммунной системы и выжить в агрессивной среде, причем выжить в условиях, в которых погибают все другие вирусы, - это прятать свои составные части в HBsAg.
Во-первых я не слышал о механизме, который бы позволил бы "строительному мусору" покидать гепатоциты без оболочки HBsAg. Наоборот, бесконтрольное накопление этого мусора в гепатоците и приводит со временем к ГЦК. И даже если бы механизм покидания и существовал, любой строительный мусор за пределами клетки или оболочки тут же будет распознан как чужеродный и уничтожен.
Теперь к абзацу 3. Как я написал выше, ДНК не может сама по себе плавать в крови в виде строительного мусора. И когда мы получаем ПЦР больше 0, это значит, что в крови обнаружена полноценная вирусная сборка HBsAg с ДНК внутри (с частицей Дейна). Чем больше результат ПЦР, тем активнее идет размножение (и накопление строительного мусора?) внутри гепатоцита.
Аналоги нукеоз(т)идов блокируют одну из цепочек репликации вируса, не позволяя полной сборке с ДНК покидать гепатоциты, не устраняя при этом накопление мусора и риск ГЦК.
по моему́ скромному мнению.

[Геннадий82]

Единичный половой акт - это 30% вероятность заражения партнера. Но, как видим, это не мой случай.

Это откуда такие цифры? Даже для HBeAg позитивных цифра выглядит очень завышенной.
Я жену не заразил за более чем 10 лет, даже после фульминантной реактивации вируса, с вирусной нагрузкой выше 10000000МЕ/мл.

[MapaT]

не устраняя при этом накопление мусора и риск ГЦК

Позвольте, как это не устраняя риск ГЦК?
Нет вирусной нагрузки (при приеме АН) - нет репликации = сниженный риск развития ГЦК

И когда мы получаем ПЦР больше 0, это значит, что в крови обнаружена полноценная вирусная сборка HBsAg с ДНК внутри. Чем больше результат ПЦР, тем активнее идет размножение

Полностью согласен