Белая женщина, 49 лет, обратилась с жалобами на болезненные высыпания на открытых участках кожи.Высыпания беспокоили ее уже 2 нед. На момент обращения больная находилась на 51-й неделе лечения хронического гепатита C, вызванного вирусом генотипа 1, получая пэгинтерферон альфа-2a (180 мкг 1 раз в неделю) и рибавирин (1000 мг/сут). При осмотре обнаружены множественные округлые изъязвления, которые образовались после вскрытия пузырей, возникших на открытых участках кожи (рис. A и B).
Высыпания были наиболее выражены на лице и тыльной поверхности кистей. При лабораторном исследовании: гемоглобин — 8,5 г% (до начала лечения гепатита C он составлял 13,2 г%), уропорфирин мочи — 1023 мкг/л (в норме — менее 150 мкг/л), общий сывороточный уровень порфиринов — 944 нмоль/л (в норме — 0–15 нмоль/л), сывороточный уровень ферритина — 970 нг/мл (в норме — 10,3–219,0 нг/мл) (до начала противовирусной терапии он составлял 125 нг/мл). От биопсии печени больная отказалась.
По результатам физикального и лабораторного исследования женщине поставлен диагноз поздней кожной порфирии (ПКП). До начала противовирусной терапии перегрузки железом у больной не наблюдалось. С учетом тяжести сыпи доза рибавирина была постепенно, в течение 2 нед., снижена до 600 мг/сут. Кроме того, был назначен хлорохин в дозе 200 мг 2 раза в неделю. Однако явного улучшения со стороны кожи, по крайней мере в короткие сроки, не произошло. Кровопускание решили не делать, поскольку у больной и так была анемия, вызванная рибавирином. Чтобы мобилизовать излишек железа из печени и повысить уровень гемоглобина, женщине назначили дарбепоэтин альфа в дозе 200 мкг 1 раз в 2 нед. И тем не менее у больной продолжали появляться новые очень болезненные высыпания. На фоне дарбепоэтина уровень гемоглобина у нее повысился до 11,3 г%, что позволило выполнить кровопускание. Но и это не помогло прекратить появление новых высыпаний. Улучшение наступило лишь в течение 2 нед. после отмены противовирусной терапии.
Список литературы:
Bonkovsky HL, Poh-Fitzpatrick M, Pimstone N, et al. Porphyria cutanea tarda, hepatitis C, and HFE gene mutations in North America. Hepatology 1998;27:1661.
Thevenot T, Bachmeyer C, Hammir D, et al. Occurrence of PCT during peg interferon/ribavirin therapy for chronic HCV I. J Hepatol 2005;42:607–608.
Frider B, Buonsante ME, Tiscornia J, et al. Development of porphyria cutanea tarda in a chronic hepatitis C patient with indetectable viremia under treatment with peg-interferon plus ribavirin. Acta Gastroenterol Latinoam 2006;36:38–41.
Grossman ME, Bickers DR, Poh-Fitzpatrick MB, et al. Porphyria cutanea tarda: clinical features and laboratory findings in forty patients. Am J Med 1979;67:277.
Sheikh MY, Wright RA, Burruss JB. Dramatic resolution of skin lesions associated with porphyria cutanea tarda after interferon-alpha therapy in a case of chronic hepatitis C. Dig Dis Sci 1998;43:529–533.