Одной из частых причин обращения мужчин к врачу являются заболевания простаты - простатит, аденома простаты встречаются более чем у трети мужчин репродуктивного возраста.
Другая по частоте причина, приводящая к проблемам со здоровьем у мужчин - это алкогольное поражение печени (АПП). Существует ряд факторов, обусловливающих развитие алкогольной болезни печени (АБП). Один из важнейших среди них — длительное употребление спиртных напитков. Отмечается выраженная зависимость между риском развития цирроза и количеством алкоголя, а также длительностью его употребления. Однако среди злоупотребляющих лиц лишь у 20% формируется цирроз печени, что указывает на рать других факторов. Так, хорошо известно, что АБП у женщин развивается при употреблении меньших доз алкоголя за более короткий период. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что даже при прекращении употребления спиртных напитков почти у 50% женщин АБП прогрессирует до терминальной стадии. Результаты других исследований указывают на влияние генетических факторов, предрасполагающих к развитию АБП. Так алкогольный цирроз формируется у 50% гомозиготных близнецов и у 5% гетерозиготных.
Следует отметить, что особенности употребления алкоголя также имеют значение, поскольку периодический прием большого количества спиртных напитков менее опасен по сравнению с постоянным употреблением меньших доз на протяжении длительного времени. Недавно было показано, что особую опасность представляет употребление алкоголя больными хронической HCV-инфекцией. Наряду с этим риск развития АБП возрастает при совместном приеме алкоголя с некоторыми лекарственными препаратами, например с витамином А.
Изменение окислительно-восстановительного потенциала приводит к серьезным нарушениям различных этапов печеночного метаболизма, лежащих в основе патогенеза стеатоза, гиполипопротеинемии, лактатацидаза, гиперурицемии, гипогликемии и порфирии. АА — крайне токсичное соединение. Он связывается с белками и ДНК, что ведет к функциональному повреждению митохондрий, микротрубочек, антиоксидант ной глутатионовой системы и репаративной системы ядерной ДНК. Кроме того, АА-белковые комплексы обладают свойствами неоантигенов, инициируя выработку аутоантител.
Хроническое злоупотребление алкоголем индуцирует цитохром Р450 (CYP) 2Е1, что обусловливает избыточную продукцию свободных радикалов. Установлено, что избыток свободных радикалов ассоциирован с морфологическими изменениями печени, а стимуляция их продукции ведет к развитию АБП у животных. Наконец, хроническое употребление алкоголя ведет к эндотоксинемии. Эндотоксины участвуют в каскаде реакций, в результате которых образуются цитокины, TN'F-a и некоторые интерлейкины, имеющие значение в патогенезе алкогольного гепатита. Считается, что эндотоксины приводят к высвобождению цитокинов из клеток Купфера, что сопровождается продукцией фиброгенных факторов, инициирующих фиброгенез.
Гистологический диагноз АБП базируется на типичных морфологических признаках, включающих инфильтрацию полиморфно-ядерными гранулоцитами, некрозы и фиброз различной степени выраженности.
Присоединение холестаза ухудшает прогноз. С клинической точки зрения, АБП проходит ряд стадий: от жировой дистрофии печени через алкогольный гепатит к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. Алкогольный стеатоз может сочетаться с синдромом Циве, который характеризуется гиперлииоиротеинемией и гемолитической анемией с желтухой. Клиническая картина АБП варьирует от бессимптомного течения до фульминантного гепатита. Выделяют особые формы АБП, включающие латентный, хронический и фульминантный гепатиты. Приблизительно у 20% больных алкогольный гепатит сочетается с циррозом. При биохимическом исследовании активность АсАТ всегда превышает активность АлАТ. Определяется также высокая активность ГГТ. Orrego et al. разработали клинико-лабораторный индекс, коррелирующий с летальностью на протяжении года. По их данным, наиболее неблагоприятными прогностическими показателями являются энцефалопатия, гипокоагуляция, гипоальбуминемия и гепаторенальный синдром.
Прогноз у бальных АБП во многом определяется прекращением приема алкоголя: выживаемость у продолжающих пить в 2 раза меньше, чем у прекративших. Однако даже при отказе от алкоголя АБП. особенно у женщин, нередко трансформируется в цирроз. Осложнения алкогольного цирроза аналогичны таковым при циррозах другой этиологии. У этой категории больных часто развивается гепатоцеллюлярная карцинома как вследствие собственно цирроза, так и под воздействием предполагаемых канцерогенных эффектов алкоголя, а также инфекции гепатотронными вирусами (HCV-инфекция чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем).
Терапия тяжелого алкогольного гепатита предусматривает назначение глюкокортикостероидов, особенно при желтухе и энцефалопатии. Лучше отвечают на терапию пациенты с лейкоцитозом и полиморфно-ядерными инфильтратами (по данным биопсии печени). Что касается других препаратов, то их эффективность либо не получила подтверждения, либо они находятся в фазе клинических испытаний. К ним относятся S-аденозилметионин, силимарин, фосфатидилхолин. Недавно проведенное исследование S-аденозилметионина продемонстрировало значительное положительное влияние на выживаемость больных алкогольным циррозом. Данные по силимарину противоречивы. Однако результаты последних исследований указывают на отсутствие положительного эффекта препарата у большинства больных АБП. Результаты исследования фосфатидилхолина. проводимого в США, пока не опубликованы. Трансплантация печени у больных терминальным циррозом алкогольной этиологии дает хорошие результаты. В то же время необходим тщательный отбор пациентов для трансплантации в целях предотвращения рецидива.