В исследовании, проведенном Институтом медицины Цицикар (провинция Хэйлунцзян, Китай), при поддержке Национального фонда естественных наук Китая, изучалась роль Эмодина в защите против фиброза печени у крыс в целях дальнейшего изучения глубинных механизмов этого процесса.
Эмодин (emodin) - кристаллическое соединение, полученное из ревеня и других растений, и используется в медицине как слабительное. Эмодин использовался на протяжении столетий в Азии для лечения воспалений, болезней желудочно-кишечного тракта, легких, и показал противоопухолевые, антимикробные и противовоспалительные действия. Несколько исследований показали, что emodin эффективен в уменьшении фиброза печени. Однако механизмы, лежащие в основе этого действия, еще до конца не исследованы.
Фиброз печени - это прогрессирующее заболевание, при котором нормальная ткань печени заменяется на богатую коллагеном соединительную ткань, и, если его не лечить, приводит к циррозу. Несколько исследований показали, что фиброз печени является обратимым заболеванием, поэтому исследования антифибротических агентов имеет первостепенное значение и насущно необходимо.
Нынешнее исследование оценивает IN VIVO роль Эмодина в защите от развития фиброза печени, вызванного четыреххлористым углеродом (CCl 4.) Предполагалось, что emodin может защитить печень от CCl 4-индуцированного фиброза, препятствуя активации печеночных звездчатых клеток (клеток Ито.) Результаты данного исследования подтверждают эту гипотезу и предоставляют новые понимания механизмов действия Эмодина в защите печени.
В экспериментах у крыс фиброз печени вызывался путем инъекций CCl 4. Часть крыс при этом получала emodin перорально в дозе 20 мг / кг два раза в неделю. Гистопатологические изменения наблюдались при окрашивании гематоксилином и эозином. Оценивалась активность АЛТ и АСТ в сыворотке крови, содержание гидроксипролина, также проводился анализ РНК и белков, имеющих отношение к образованию печеночных звездчатых клеток.
По результатам экспериментов, степень фиброза, который оценивался по шкале Метавир, вызванного хронической интоксикацией CCl 4, заметно уменьшилась в группе, получавшей emodin. Также у этой группы был отмечен более низкий уровень гидроксипролина и некоторых специфических белков, участвующих в процессе фиброгенеза.
Активность в сыворотке АЛТ и АСТ была также значительно ниже в эмодин-ассоциированной группе.
На основании проведенных исследований, был сделан вывод о способности Эмодина препятствовать развитию CCl4-индуцированного фиброза, блокируя активацию печеночных звездчатых клеток. Emodin в перспективе может быть антифибротическим терапевтическим агентом для лечения фиброза.