Патологические поражения печени могут быть врожденными и приобретенными. К врожденным относятся:
- пороки развития желчевыводящих путей и сосудов (каверно матоз воротной вены, артериопеченочная дисплазия и др.)
- изменения ферментных систем гепатоцитов, проявляющиеся нарушением метаболизма и развитием болезней «накопления» (гликогенозы, липидозы, гемохроматоз, холестеринозы, болезнь Вильсона — Коновалова и др.).
Развитие же большинства поражений в печени, таких как гепатиты, холангиты, некоторые гепатозы, фиброз и цирроз органа, носит приобретенный характер и определяется результатом воздействия факторов физической, химической и биологической природы (наиболее значимыми для повреждения печени являются биологические агенты [вирусы, бактерии, гельминты], гепатотоксические вещества [пестициды, ароматические углеводороды, хлор, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения и др.]; лекарственные препараты [средства для наркоза, снотворные, психотропные, ненаркотические анальгетики, синтетические антидиабетические препараты, противотуберкулезные и противопротозойные препараты, антибиотики, диуретики, антикоагулянты непрямого действия и др.])
Поражение печени может происходить первично (например, при вирусных гепатитах, интоксикациях) и вторично — при системных патологических процессах (туберкулез, сепсис, опухоли другой локализации).
Среди механизмов повреждающего действия выделяют:
- Прямые, обусловленные непосредственным повреждением структур клеток печени (токсины бледной поганки — аллотоксин и фаллоидин, активные продукты метаболизма и модифицированные молекулы лекарственных препаратов, обычно липофильной природы, экзотоксины бактерий, РНК вирусы), и непрямые: иммуноопосредованные, связанные с изменением антигенной структуры клетки (вирусы гепатитов, лекарственные препараты и др.) или с появлением аутоантител (перекрестные реакции на вирусы гепатитов).
- Опосредованные, — связанные с нарушением гемодинамики в органе вследствие как системных (шок, сепсис), так и локальных патологических процессов (тромбозы, эмболии).
Длительность действия повреждающего фактора определяет в печени характер патологического процесса, который может быть острым (кратковременное действие, общая длительность реакции на повреждение до 6 месяцев) и хроническим (более 6 месяцев). Результатом воздействия внешних факторов может быть частичное повреждение клеток органа, сопровождающееся, как правило, накоплением в печени веществ различной природы. Этот процесс в классической патологической анатомии описывается термином «дистрофия».
Варианты дистрофических процессов: зернистая, гидропическая, гиалиновокапельная, жировая дистрофии, накопление амилоида, липофусцина, билирубина, железа, меди. Другим исходом повреждения является гибель клеток органа: управляемая (апоптоз) или неуправляемая (некроз) их генетическим аппаратом.